محمدرضا مهاجری؛ رحیم گل محمدی؛ سیدمهدی زرگریان
دوره 14، شماره 3 ، مهر و آبان 1386، ، صفحه 141-146
چکیده
زمینه هدف: در سرطان کولورکتال آسیب های ژنتیکی و عادت های غذایی نقش اصلی را دارند. پروتئین p53 که محصول ژن p53 می باشد، مهم ترین عامل سرکوب کننده تومور است. میزان جهش و بیان ژن p53 در نمونه های سرطانی کولورکتال در نواحی مختلف متفاوت گزارش شده است. در حالت طبیعی، نیمه عمر پروتئین p53 کوتاه بوده و در شکل جهش یافته، نیمه عمر پروتئین افزایش می یابد ...
بیشتر
زمینه هدف: در سرطان کولورکتال آسیب های ژنتیکی و عادت های غذایی نقش اصلی را دارند. پروتئین p53 که محصول ژن p53 می باشد، مهم ترین عامل سرکوب کننده تومور است. میزان جهش و بیان ژن p53 در نمونه های سرطانی کولورکتال در نواحی مختلف متفاوت گزارش شده است. در حالت طبیعی، نیمه عمر پروتئین p53 کوتاه بوده و در شکل جهش یافته، نیمه عمر پروتئین افزایش می یابد که با روش ایمونوهیستوشیمی قابل ردیابی است. هدف از این مطالعه تعیین پایداری پروتئین p53 با استفاده از شاخص های پاتولوژی در نواحی مختلف روده بزرگ در سرطان کولورکتال می باشد.
مواد و روش ها: این مطالعه توصیفی تحلیلی بر روی 80 نمونه سرطانی کولورکتال انجام شد که در طول سال های 82 تا 86 به بیمارستان های شهر اصفهان مراجعه کرده بودند. بعد از ثابت کردن نمونه ها در فرمالین، پاساژ بافتی و ماسک زدایی بیان ژن p53 با روش ایمونوهیستوشیمی در نمونه های فوق مشخص شد. داده ها با آزمون مجذور کای تجزیه و تحلیل شدند.
یافته ها: از 80 نمونه مورد مطالعه، در 27 نمونه (34 درصد) پایداری پروتئین p53 مشاهده شد. بین پایداری پروتئین p53 با مرحله بندی تومور، درجه تمایز و نواحی مختلف روده بزرگ و رکتوم ارتباط معنی داری مشاهده نشد ولی ارتباط بین جهش و پایداری پروتئین معنی دار بود.
نتیجه گیری: در مطالعه حاضر پایداری پروتئین p53 در تعداد زیادی از نمونه های جهش دار مشاهده شد. بنابراین مشخص شدن پروتئین p53 را در نمونه های سرطانی می توان نشانه مهمی از جهش قلمداد نمود که در پیش آگهی و روند درمانی سرطان مهم است.
سیدمحمد توانگر؛ محمدباقر اردشیرلاریجانی؛ علی مهتا؛ وحید حق پناه؛ آناهیتا لشکری؛ رامین حشمت
دوره 13، شماره 2 ، خرداد و تیر 1385، ، صفحه 99-104
چکیده
زمینه و هدف: آن دسته از آدنوم های هیپوفیز که فاقد علایم بالینی ناشی از افزایش ترشح هورمون های هیپوفیز قدامی باشند، تحت عنوان "آدنوم غیرفعال هیپوفیز" نامیده می شوند. این تومورها حدود یک چهارم تومورهای هیپوفیزی را شامل می شوند. بهترین راه شناسایی این تومورها استفاده از روش های ایمونوهیستوشیمی است. Ki-67 یک آنتی ژن هسته سلول است که توسط آنتی ...
بیشتر
زمینه و هدف: آن دسته از آدنوم های هیپوفیز که فاقد علایم بالینی ناشی از افزایش ترشح هورمون های هیپوفیز قدامی باشند، تحت عنوان "آدنوم غیرفعال هیپوفیز" نامیده می شوند. این تومورها حدود یک چهارم تومورهای هیپوفیزی را شامل می شوند. بهترین راه شناسایی این تومورها استفاده از روش های ایمونوهیستوشیمی است. Ki-67 یک آنتی ژن هسته سلول است که توسط آنتی بادی مونوکلونال MIB-1 شناسایی می شود و ضریب نشانه گذاری آن (MIB-1 LI) به عنوان علامت تکثیر سلولی در شرایط عادی و غیرعادی تلقی می شود.
مواد و روش ها: در این مطالعه کلینیکوپاتولوژی، نمونه پاتولوژی 85 بیمار مبتلا به آدنوم غیرفعال هیپوفیز که مورد عمل جراحی قرار گرفته اند مورد مطالعه ایمونوهیستوشیمی قرار گرفت.
یافته ها: در کلیه نمونه های پاتولوژی این 85 بیمار، MIB-1LI اندازه گیری شد که فقط در 5 مورد بالاتر از 5 درصد بود. به علاوه، 18 مورد به یک یا دو هورمون هیپوفیز قدامی واکنش نشان دادند. نتیجه گیری: از لحاظ پاتولوژی، آدنوم های غیرفعال هیپوفیز ، شامل انواع متفاوتی از تومورها می باشند که برخی از آن ها، پتانسیل تولید هورمون دارند اما نقایص احتمالی در مسیر ترشح هورمون، ممکن است سبب عدم افزایش سطح هورمون های آدنوهیپوفیز در خون و ایجاد سندرم های ناشی از آن شود.