ژنتیک و بیماری های آن
هل ماه کارگر؛ مریم پیمانی
دوره 29، شماره 3 ، مرداد و شهریور 1401، ، صفحه 318-329
چکیده
زمینه و هدف: تغییرات بیان ژن SET1B میتواند به‌صورت مستقیم بر بروز و پیشرفت سرطان تأثیرگذار باشد. ژن کدکننده lncRNA LIMT به‌صورت آنتیسنس و در جهت مخالف SET1B رونوشت‌برداری میشود. هدف از این پژوهش بررسی بیان lncRNA LIMT و SETD1B در بافت‌های توموری در مقایسه با بافت‌های سالم مجاور در بیماران سرطان کلورکتال و ارتباط این دو ژن با ویژگی‌های کلینیکی ...
بیشتر
زمینه و هدف: تغییرات بیان ژن SET1B میتواند به‌صورت مستقیم بر بروز و پیشرفت سرطان تأثیرگذار باشد. ژن کدکننده lncRNA LIMT به‌صورت آنتیسنس و در جهت مخالف SET1B رونوشت‌برداری میشود. هدف از این پژوهش بررسی بیان lncRNA LIMT و SETD1B در بافت‌های توموری در مقایسه با بافت‌های سالم مجاور در بیماران سرطان کلورکتال و ارتباط این دو ژن با ویژگی‌های کلینیکی بافت‌های توموری می‌باشد.مواد و روش‌ها: پس از جمع‌آوری 40 بافت توموری و نرمال مجاور، استخراج Total RNA و سنتز cDNA صورت گرفت و سپس سطح بیان ژنهای موردنظر در بافت‌های توموری و نرمال مقایسه شد. در نهایت نتایج به‌دست‌آمده به‌وسیله نرمافزار Prism تحلیل آماری شد.یافته‌ها: سطح بیان SETD1B به‌طور معنی‌داری در نمونه‌های توموری به میزان 1/8 برابر افزایش نشان داد (0/01103=p) در حالی‌که سطح بیان LIMT lncRNA در بافت توموری در مقایسه با بافت نرمال، تغییر چشمگیری نداشت (0/5391=p). به علاوه سطح بیان SET1B و LIMT lncRNA در دو گروه سنی بالای 60 سال و پایین‌تر از 60 سال در بافت‌های توموری تغیر معنی‌داری نداشت. همچنین تحلیل ROC نشان داد که SETD1B با مساحت زیر سطح نمودار AUC0/9336- و 0/9902-CI0/8771- میتواند جمعیت بیمار را از سالم جدا کند و میتواند به تشخیص بیماری سرطان کلورکتال کمک کند.نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج حاصل از این مطالعه میتوان گفت SETD1B در بافت توموری افزایش می‌یابد و میتواند به‌عنوان یک بیومارکر برای سرطان کلورکتال مورد استفاده قرار گیرد.
آناتومی، بافت و جنین
الهام حویزی؛ کیاوش هوشمندی
دوره 29، شماره 3 ، مرداد و شهریور 1401، ، صفحه 330-343
چکیده
زمینه و هدف: در سال‌های اخیر، محققان به دلیل فعالیت بیولوژیکی بالاو سمیت کم، بر فعالیت ضدسرطانی کومارین تمرکز کرده اند که میتوانند عوارض جانبی ناشی از پرتودرمانی را خنثی کنند. هدف از مطالعه حاضر، بررسی تأثیرات سیتوتوکسیک کومارین بر سلولهای سرطانی رده‌های HT-29 و A549 می باشد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، استوک ...
بیشتر
زمینه و هدف: در سال‌های اخیر، محققان به دلیل فعالیت بیولوژیکی بالاو سمیت کم، بر فعالیت ضدسرطانی کومارین تمرکز کرده اند که میتوانند عوارض جانبی ناشی از پرتودرمانی را خنثی کنند. هدف از مطالعه حاضر، بررسی تأثیرات سیتوتوکسیک کومارین بر سلولهای سرطانی رده‌های HT-29 و A549 می باشد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، استوک کومارین تهیه و سلولها با غلظتهای 5، 10، 15، 20 و 25 میکرومولار آن تیمار شدند و در روزهای 1، 3 و 5 روز پس از تیمار، بقا و مورفولوژی سلولها ارزیابی شد. غلظت IC50 کومارین با استفاده از روش MTT در دو رده سلولی محاسبه گردید. همچنین بیان ژنهای درگیر درآپوپتوز همچون Bax, Bad و Bcl-2 با روش qRT_PCR ارزیابی شد. یافته ها با استفاده از روش آماری واریانس یک‌طرفه تحلیل گردید.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که کومارین به‌صورت وابسته به دوزو زمان، میزان بقا و تکثیر سلولهای HT-29 و A549 را به‌طور معنی-داری (P≤0.001)کاهش می‌دهد همچنین درصد بقای سلولی در سلولهای تیمارشده در روز پنجم نسبت به گروه کنترل، به‌شدت کاهش یافت که نسبت به نمونه های روز اول و سوم هم کاهش معنی دار را نشان داد (P≤0.001). تغییرات موروفولوژی همچون کاهش تراکم سلولی، گردشدن و چروکیدکی سلولها نیز به‌طور محسوسی در سلولهای تیمار شده مشاهده شد. همچنین، نتایج مولکولی نشان داد که کومارین توانست سبب افزایش معنی دار بیان ژنهای Bax, Bad و کاهش بیان ژن Bcl-2 گردد که این تغییرات ژنی در سلولهای A549 به‌طور معنی داری بیشتر از HT-29 بود.
نتیجه‌گیری: کومارین قادر است فعالیت ضدتکثیری و القای آپوپتوزی مؤثری در برابر سلولهای سرطانی کولون و ریه داشته باشد.