فیزیولوژی و فارماکولوژی
زهره توسلی؛ نرگس حسین مردی؛ مهیار جان احمدی؛ مهدی گلپایگانی؛ فرهاد سالاری؛ دلارام جعفرزاده
دوره 24، شماره 1 ، فروردین و اردیبهشت 1396، ، صفحه 71-77
چکیده
اهداف با توجه به نقش سلول‌های گلیا در انتقال سیناپسی، تنظیم غلظت میانجی‌های عصبی در شکاف سیناپسی، تعدیل غلظت پتاسیم در فضای سیناپسی و آزادسازی گلیوترانسمیترها، در این مطالعه به بررسی نقش این سلول‌ها بر روند ایجاد تشنجات القاشده به‌وسیلة مدل کیندلینگ شیمیایی در موش صحرایی پرداختیم. مواد و روشها در مدل کیندلینگ شیمیایی، پس از ...
بیشتر
اهداف با توجه به نقش سلول‌های گلیا در انتقال سیناپسی، تنظیم غلظت میانجی‌های عصبی در شکاف سیناپسی، تعدیل غلظت پتاسیم در فضای سیناپسی و آزادسازی گلیوترانسمیترها، در این مطالعه به بررسی نقش این سلول‌ها بر روند ایجاد تشنجات القاشده به‌وسیلة مدل کیندلینگ شیمیایی در موش صحرایی پرداختیم. مواد و روشها در مدل کیندلینگ شیمیایی، پس از تزریق داخل صفاقی mg/kg 35 پنتیلن تترازول هر 48 ساعت، مراحل مختلف تشنج (مرحلة 1 تا 5) به‌تدریج ظاهر شد. شاخص‌های تشنج شامل حداکثر مرحلة تشنج، مدت‌زمان تأخیر تا بروز مرحلة 4، مدت‌زمان مرحله‌های 4 و 5 تشنج و نیز کل تشنج در طول 20 دقیقه پس از تزریق ثبت می‌شد. سپس، شاخص‌های تشنج در حیواناتی که سلول‌های گلیای آن‌ها با تزریق داخل بطن مغزی داروی فلوئوروسیترات (1 نانومول در 1 میکرولیتر)، هر 24 ساعت یک‌بار، 30 دقیقه قبل از هر تزریق پنتیلن تترازول (PTZ) مهار شده است نیز بررسی و با حیوانات صرعی‌شده مقایسه شد. یافتهها نتایج نشان داد که مهار سلول‌های گلیا با تزریق داخل بطن مغزی داروی فلوئوروسیترات، سبب کاهش معنادار مرحلة تشنج (SS)، مدت‌زمان مرحلة پنج تشنج (S5D)، مدت‌زمان کل تشنج(SD) و افزایش معنادار مدت زمان تأخیر تا مرحلة چهار تشنج (S4L)می‌شود (05/0>P، 01/0>P و 001/0>P). نتیجهگیری بر اساس نتایج به‌دست‌آمده می‌توان نتیجه گرفت احتمالاً با مهار سلول‌های گلیا گسترش فعالیت صرعی در سیستم عصبی به تعویق می‌افتاد، دورة فعالیت بیش‌ازحد نورون‌ها کاهش می‌یابد و از پیشرفت تشنج به مراحل پایانی جلوگیری می‌شود.
اعظم عسگری؛ سعید سمنانیان؛ نفیسه عطاپور؛ امیر شجاعی؛ وحید شیبانی؛ سید جواد میرنجفی زاده
دوره 23، شماره 2 ، خرداد و تیر 1395، ، صفحه 290-303
چکیده
زمینه و هدف: تحریک الکتریکی کم فرکانس (LFS) دارای اثرات ضدّ تشنجی است که مکانیسم عملکرد آن بهدرستی مشخص نشدهاست. هدف مطالعهی حاضر بررسی اثر اعمال LFSبر جریانهای برانگیختهی مهاری گابااژیک(eIPSC) در نورون های هرمی ناحیهی CA1هیپوکمپ موشهای صحرایی کیندلشده میباشد. موادّ و روشها: در این مطالعهی تجربی حیوانات با تحریک ...
بیشتر
زمینه و هدف: تحریک الکتریکی کم فرکانس (LFS) دارای اثرات ضدّ تشنجی است که مکانیسم عملکرد آن بهدرستی مشخص نشدهاست. هدف مطالعهی حاضر بررسی اثر اعمال LFSبر جریانهای برانگیختهی مهاری گابااژیک(eIPSC) در نورون های هرمی ناحیهی CA1هیپوکمپ موشهای صحرایی کیندلشده میباشد. موادّ و روشها: در این مطالعهی تجربی حیوانات با تحریک الکتریکی آمیگدال کیندلینگ شدند. 24 ساعت بعد از اکتساب کامل کیندلینگ در 20 عدد موش صحرایی ویستار، تأثیر اعمال LFS بر eIPSC در برشهای زنده هیپوکمپ مورد بررسیقرارگرفت. 05/0p< به عنوان سطح معناداری منظورگردید. یافتهها: اعمال LFSبا الگوی 200 پالس و شدت 5/1 برابر آستانه، دامنهی eIPSC و ثابت زمانی بازگشت eIPSC به حالت پایه را در گروه کنترل و کیندل بهطور معناداری افزایشداد و هنگامی که LFSبا الگوی 200 پالس و باشدت آستانه اعمالشد، فقط دامنهی eIPSC در گروه کنترل و کیندل بهطور معناداری افزایش را نشانداد (001/0P<). مقایسهی میزان تاثیر اعمال LFSدر گروه کنترل و کیندل نشانداد که اعمال LFSبا الگوی 200 پالس و باشدت 5/1 برابر آستانه در گروه کنترل، دامنهی eIPSC را به طور معناداری بیشتر از گروه کیندل افزایشداد (001/0P<). نتیجهگیری: نتایج حاصل از این تحقیق نشانداد که اعمال LFSبهطور وابسته به تعداد پالس و شدت، باعث افزایش eIPSCمی‌شود و این افزایش میتواند یکی از مکانیسمهای احتمالی اثرات ضد تشنجی LFSباشد.
نصیبه اکبری؛ محمود اله دادی سلمانی؛ تقی لشکربلوکی؛ مهدی گودرزوند
دوره 23، شماره 1 ، فروردین و اردیبهشت 1395، ، صفحه 66-74
چکیده
زمینه و هدف:صرع یک اختلال عصبی ناشی از تغییرات سیناپسی است که منجر به افزایش تحریکپذیری و تغییرات ساختاری بافت مغزی میگردد. کیندلینگ یک مدل حیوانی صرع است که طی تحریک های مکرر الکتریکی یا شیمیایی زیرآستانهای منجر به تغییرات سیناپسی و مداری در مغز می شود. هیپوتالاموس جانبی به عنوان کانون اصلی نورون های اورکسینرژیک در خواب و ...
بیشتر
زمینه و هدف:صرع یک اختلال عصبی ناشی از تغییرات سیناپسی است که منجر به افزایش تحریکپذیری و تغییرات ساختاری بافت مغزی میگردد. کیندلینگ یک مدل حیوانی صرع است که طی تحریک های مکرر الکتریکی یا شیمیایی زیرآستانهای منجر به تغییرات سیناپسی و مداری در مغز می شود. هیپوتالاموس جانبی به عنوان کانون اصلی نورون های اورکسینرژیک در خواب و بیداری و نیز تحریکپذیری مغزی دخیل است و گیرنده های زیادی در هیپوکامپ دارد. بنابراین، در این مطالعه به بررسی اثر کیندلینگ و غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی بر تغییرات بافتی هیپوکامپپرداخته شد. مواد و روش ها:به منظور ایجاد کیندلینگ شیمیایی، داروی پنتیلن تترازول به میزان 45 میلیگرم / کیلوگرم، هر 48 ساعت از طریق داخل صفاقی تا 13 روز به حیوان تزریق گردید. سه مرحله متوالی 4 یا 5، به عنوان تایید کیندلینگ در نظر گرفته شد. لیدوکایین 2% با کمک دستگاه استریوتاکسی به هیپوتالاموس جانبی سمت راست، نیم ساعت قبل از هر تزریق پنتیلن تترازول تجویز گردید. رنگآمیزی Nissl جهت مشاهده جمعیت نورونی نواحی CA3 و هیلوس (Hilus) هیپوکامپ استفاده گردید. یافته ها:غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی از نمو کیندلینگ پنتیلن تترازول (دوز 45 میلی گرم) پیشگیری نمود. پراکندگی سلولی در ناحیه ژیروس دندانهای و ناحیه CA3 هیپوکامپ در اثر کیندلینگ پنتیلنتترازول افزایش یافت. در حالی که، غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی نتوانست از این پراکندگی پیشگیری نماید. از طرفی، کیندلینگ اثر قابل مشاهده بر جمعیت نورونی نواحی CA3 و هیلوس هیپوکامپ نداشت. نتیجه گیری:تحلیل نتایج نشان داد که کیندلینگ پنتیلن تترازول در ایجاد پراکندگی نورونی هیپوکامپ نقش دارد و غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی اگر چه از نمو کیندلینگ ممانعت می نماید، قادر به پیشگیری از پراکندگی نورونی نیست.
ابوالفضل راد؛ سیدمهدی یهشتی نصر؛ حسن رامشینی
دوره 21، شماره 5 ، آذر و دی 1393، ، صفحه 711-718
چکیده
زمینه و هدف: مینوسیکلین، دارای اثرات ضد التهابی و محافظت نورونی است. ازآنجایی که بین مرگ سلولی و تشنج، رابطه وجوددارد و ازطرفی بیان گیرنده‌ی NMDA به‌دنبال کیندلینگ افزایش‌می یابد، هدف ازاین مطالعه، بررسی اثر مینوسیکلین بر میزان بیان ژن گیرنده‌ی NMDA درنواحی هیپوکمپ و پیریفورم مغزی، درطی روند کیندلینگ آمیگدال در موش صحرایی میباشد.
مواد ...
بیشتر
زمینه و هدف: مینوسیکلین، دارای اثرات ضد التهابی و محافظت نورونی است. ازآنجایی که بین مرگ سلولی و تشنج، رابطه وجوددارد و ازطرفی بیان گیرنده‌ی NMDA به‌دنبال کیندلینگ افزایش‌می یابد، هدف ازاین مطالعه، بررسی اثر مینوسیکلین بر میزان بیان ژن گیرنده‌ی NMDA درنواحی هیپوکمپ و پیریفورم مغزی، درطی روند کیندلینگ آمیگدال در موش صحرایی میباشد.
مواد و روشها: در این مطالعهی تجربی، 3 گروه موش صحرایی نژاد ویستار (24 سر) پس از جراحی استرئوتاکسیک و یک هفته دورهی بهبودی، تحریکات کیندلینگ (2 بار در روز با فاصلهی زمانی شش ساعت) را دریافتمیکردند. در گروه اول (8=n) حیوانات هیچگونه تحریکی را دریافتنمیکردند. به حیوانات گروه دوم (8=n) روزانه سالین (1 ml/kg) و گروه سوم (8=n) مینوسیکلین با غلظت 25 میلیگرم بهازای یک کیلوگرم حیوان (mg/kg) بهصورت داخل صفاقی (60 دقیقه قبل از هر تحریک) تزریقشد. دو ساعت بعد ازآخرین تحریک، مغز حیوانات خارجشده و بیان ژن گیرنده NMDA در نواحی هیپوکمپ و پیریفورم این سه گروه با یکدیگر مقایسهشدند. برای تحلیل دادهها از آزمون آنالیز واریانس یک-طرفه وتست تعقیبی Tukey در سطح معناداری 05/0 p
سیدمهدی بهشتی نصر؛ محمد محمدزاده؛ حسن رامشینی
دوره 21، شماره 2 ، خرداد و تیر 1393، ، صفحه 352-361
چکیده
مقدمه: مینوسیکلین دارای اثرات ضد تشنجی است. از آن جایی که برخی داروهای ضد تشنجی باعث افزایش میانجی عصبی گابا در مغز می شوند، لذا هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان ژن گیرنده GABAA در نواحی هیپوکمپ و پیریفورم مغزی، به دنبال تزریق مینوسیکلین در طی روند کیندلینگ آمیگدال در موش صحرایی می باشد.
روشها: در این مطالعه تجربی 3 گروه موش صحرایی ...
بیشتر
مقدمه: مینوسیکلین دارای اثرات ضد تشنجی است. از آن جایی که برخی داروهای ضد تشنجی باعث افزایش میانجی عصبی گابا در مغز می شوند، لذا هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان ژن گیرنده GABAA در نواحی هیپوکمپ و پیریفورم مغزی، به دنبال تزریق مینوسیکلین در طی روند کیندلینگ آمیگدال در موش صحرایی می باشد.
روشها: در این مطالعه تجربی 3 گروه موش صحرایی نژاد ویستار(24 سر) پس از جراحی استرئوتاکسیک و یک هفته دوره بهبودی، تحریکات کیندلینگ (2 بار در روز با فاصله زمانی شش ساعت) را دریافت می‌کردند. در گروه اول (8=n) حیوانات هیچ گونه تحریکی را دریافت نمی کردند، به حیوانات گروه دوم (8=n) روزانه سالین (1 ml/kg)، و گروه سوم (8=n) مینوسیکلین با غلظت 25 میلیگرم به ازای یک کیلوگرم حیوان (mg/kg) به صورت داخل صفاقی (60 دقیقه قبل از هر تحریک) تزریق شد. دو ساعت بعد از آخرین تحریک مغز حیوانات خارج شده و بیان ژن گیرنده های GABAA در نواحی هیپوکمپ و پیریفورم این سه گروه با یکدیگر مقایسه شدند. برای تحلیل داده ها از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه وتست تعقیبی Tukey در سطح معناداری 05/0 p
علی مقیمی؛ محمد محمدزاده؛ سیدمهدی بهشتی نصر
دوره 19، شماره 1 ، فروردین و اردیبهشت 1391، ، صفحه 14-25
چکیده
زمینه و هدف: مینوسایکلین علاوه بر این‌که یک داروی ضد التهاب و آنتی‌بیوتیک است، دارای اثرات محافظتی سلول‌های عصبی نیز میباشد. با توجه به ارتباط تشنج با مرگ و میر سلولی و التهاب، هدف از این تحقیق بررسی اثر مینوسایکلین بر تشنج‌های ناشی از کیندلینگ در موش صحرایی است.
مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، 3 گروه موش صحرایی (18 سر) پس از جراحی ...
بیشتر
زمینه و هدف: مینوسایکلین علاوه بر این‌که یک داروی ضد التهاب و آنتی‌بیوتیک است، دارای اثرات محافظتی سلول‌های عصبی نیز میباشد. با توجه به ارتباط تشنج با مرگ و میر سلولی و التهاب، هدف از این تحقیق بررسی اثر مینوسایکلین بر تشنج‌های ناشی از کیندلینگ در موش صحرایی است.
مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، 3 گروه موش صحرایی (18 سر) پس از جراحی استرئوتاکسیک و یک هفته دوره بهبودی، تحریکات کیندلینگ (2 بار در روز) را دریافت می‌کردند. هر یک از گروه‌های مذکور پس از کیندل شدن، مینوسایکلین با دوز‌های 5/12 (7=n)، 25 (5=n) و 50 (6=n) میلیگرم به ازای یک کیلوگرم حیوان دریافت کردند. مدت زمان امواج تخلیه متعاقب (Afterdischarge Duration; ADD)، مدت زمان تأخیری تا شروع مرحله 4 تشنج (Stage 4 Latency; S4L)، مدت زمان مرحله پنج تشنج (Stage 5 Duration; S5D) و مدت زمان تشنج (Seizure Duration; SD) روز تزریق مینوسایکلین با روز قبل (که سالین دریافت کرده بودند) مقایسه شد.
یافتهها: در موشهای کیندلی که دوز‌های mg/kg 50 و 25 را دریافت کرده بودند، ADD نسبت به تزریق سالین کاهش معنادار داشت. S5D نیز در هر سه دوز دارو بهطور معنادار کاهش یافت. از بین سه دوز مذکور، مینوسایکلین فقط با دوز mg/kg 50 توانست S4L و SD را به‌ترتیب بهطور معناداری افزایش و کاهش دهد.
نتیجهگیری: نتایج به‌دست آمده از این تحقیق نشان داد که مینوسایکلین موجب کاهش شدت تشنج‌های ناشی از کیندلینگ آمیگدال گردید.
اکبر پژهان؛ سید جواد میرنجفی زاده؛ محمد محمدزاده؛ آرش اکابری
دوره 18، شماره 4 ، آذر و دی 1390، ، صفحه 235-243
چکیده
زمینه و هدف: اتانول به عنوان ضد تشنج و پیش برنده تشنج و در پاره ای موارد بی اثر بر تشنج معرفی شده است. در رابطه با مداخله اتانول بر نقش ضد تشنجی والپرویک اسید گزارشی وجود ندارد. در پژوهش حاضر، نقش اتانول بر کارآیی داروی ضد تشنجی والپرویک اسید مورد بررسی قرار گرفته است.
مواد و روش ها: در این تحقیق تجربی، هشت گروه موش سوری در محدوده وزنی ...
بیشتر
زمینه و هدف: اتانول به عنوان ضد تشنج و پیش برنده تشنج و در پاره ای موارد بی اثر بر تشنج معرفی شده است. در رابطه با مداخله اتانول بر نقش ضد تشنجی والپرویک اسید گزارشی وجود ندارد. در پژوهش حاضر، نقش اتانول بر کارآیی داروی ضد تشنجی والپرویک اسید مورد بررسی قرار گرفته است.
مواد و روش ها: در این تحقیق تجربی، هشت گروه موش سوری در محدوده وزنی 30-25 گرم، روز در میان (سه بار در هفته) پنتیلن تترازول (pentylenetetrazol; PTZ) به صورت داخل صفاقی (mg/kg 37) دریافت می کردند. گروه های دریافت کننده اتانول (g/kg 1 و 5/0)، PTZ 30 دقیقه بعد از اتانول (داخل صفاقی، یک گروه 7 روز و گروه دیگر 21 روز متوالی) تزریق می شد. گروه دریافت کننده والپرویک اسید (Valproic acid; VPA) و اتانول، والپرویک اسید (mg/kg 100) 5 دقیقه قبل از اتانول (g/kg 1) تزریق شد. بلافاصله پس از هر بار تزریق PTZ ، رفتار هر حیوان به مدت 20 دقیقه زیر نظر گرفته می شد و مراحل رفتاری ثبت می شد. مدت زمان مرحله 4 تشنج (S4D)، مدت زمان تاخیری تا شروع مرحله 4 تشنج (S4L) و مدت زمان تاخیری تا شروع مرحله 1 تشنج (S1L) برای هر حیوان پس از تزریق PTZ ثبت و داده ها با گروه کنترل مربوطه مقایسه شدند. سطح معناداری 05/0
یافته ها: نتایج تحقیق نشان داد که S4D تجمعی در گروه اتانول با غلظت g/kg 1 به مدت 7 روز (8/31%) و به مدت 21 روز (3/48%) نسبت به PTZ+Saline کاهش معناداری داشت (001/0
محمد جوان؛ سیدجواد میرنجفی زاده؛ مریم زراعتی؛ سیمین نامور
دوره 17، شماره 3 ، مهر و آبان 1389، ، صفحه 158-169
چکیده
زمینه و هدف: علیرغم تحقیقات گسترده در زمینه صرع، هنوز مکانیسم اصلی ایجاد این اختلال ناشناخته است. با توجه به این که فعالیت آنزیم اکتو ATPase نقش مهمی در تبدیل ATP به AMP داشته و این ماده متعاقبا می تواند به آدنوزین تبدیل شود و نیز با در نظر گرفتن نقش آدنوزین به عنوان مهم ترین عامل ضد تشنج درون زا در مغز، در این تحقیق تاثیر مهار فعالیت اکتو ATPase ...
بیشتر
زمینه و هدف: علیرغم تحقیقات گسترده در زمینه صرع، هنوز مکانیسم اصلی ایجاد این اختلال ناشناخته است. با توجه به این که فعالیت آنزیم اکتو ATPase نقش مهمی در تبدیل ATP به AMP داشته و این ماده متعاقبا می تواند به آدنوزین تبدیل شود و نیز با در نظر گرفتن نقش آدنوزین به عنوان مهم ترین عامل ضد تشنج درون زا در مغز، در این تحقیق تاثیر مهار فعالیت اکتو ATPase بر روند کیندلینگ مسیر پرفورنت مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، تعداد 6 سر موش صحرایی نر در هر گروه بر اساس روش کیندلینگ سریع با تحریکات الکتریکی مسیر پرفورنت (12 بار در روز با فرکانس 50 هرتز و مدت هر پالس 1 میلی ثانیه) کیندل شدند. در طی روند کیندلینگ، کمیت های رفتاری و الکتروفیزیولوژیک تشنج و نیز پتانسیل های میدانی ثبت می شد. برای بررسی نقش آنزیم اکتو ATPase در گروهی از حیوانات، هر روز پس از پایان تحریکات کیندلینگ FPL 67156 به عنوان مهارگر این آنزیم به صورت داخل بطن مغزی به حیوانات تزریق گردید. حیوانات در گروه کیندل 6 سر و در سایر گروه ها 4 سر بودند مقایسه آماری کمیت های مدت زمان امواج تخلیه متعاقب، شیب fEPSP و دامنه PS در طی روند صرع زایی در بین گروه های مختلف آزمایشی توسط آزمون تجزیه و تحلیل واریانس دو طرفه از نوع Repeated Measures و آزمون متعاقب Bonferoni صورت گرفت. اختلاف شاخص زوج پالس در هر فاصله زوج پالسی بین گروه ها توسط آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون متعاقب Bonferoni صورت گرفت. وقوع مراحل پنج گانه تشنجی بین گروه های آزمایشی نیز با استفاده از آزمون کروسکال والیس و آزمون متعاقب من ویتنی یو مقایسه گردید. در محاسبات آماری از نرم افزار Prism نسخه شماره 5 استفاده شد.
یافته ها: نتایج این تحقیق نشان داد که مهار آنزیم اکتو ATPase (با تزریق FPL67156) باعث تغییری در احتمال بروز مراحل مختلف رفتاری تشنج و مدت زمان امواج تحلیه متعاقب در طی روند کیندلینگ نسبت به گروه کیندل نمی شود(P>0.05) اما شکل پذیری سیناپسی را تحت تاثیر قرار می دهد، به گونه ای که دامنه PS را نسبت به گروه کیندل افزایش داده(P
سیدجواد میرنجفی زاده؛ محمد محمدزاده
دوره 15، شماره 3 ، مهر و آبان 1387، ، صفحه 129-137
چکیده
زمینه و هدف: مطالعات قبلی نقش گیرنده های آدنوزینی A2A را در گسترش تشنج های ناشی از کیندلینگ را به درستی روشن نکرده اند. در مطالعه حاضر با انسداد این گیرنده ها (توسط آنتاگونیست اختصاصی) نقش آن ها در تشنجات ناشی از کیندلینگ مسیر پرفورنت مورد بررسی قرار گرفته است.
مواد و روش ها: این مطالعه به صورت تجربی بر روی موش های صحرایی انجام شد که 24 سر ...
بیشتر
زمینه و هدف: مطالعات قبلی نقش گیرنده های آدنوزینی A2A را در گسترش تشنج های ناشی از کیندلینگ را به درستی روشن نکرده اند. در مطالعه حاضر با انسداد این گیرنده ها (توسط آنتاگونیست اختصاصی) نقش آن ها در تشنجات ناشی از کیندلینگ مسیر پرفورنت مورد بررسی قرار گرفته است.
مواد و روش ها: این مطالعه به صورت تجربی بر روی موش های صحرایی انجام شد که 24 سر موش در چهار گروه 6 تایی به صورت تصادفی مورد مطالعه قرار گرفتند. روش کار به این صورت بود که حیوانات با تحریک الکتریکی مسیر پرفورنت کیندل شدند. در دو گروه از حیوانات قبل از هر بار تحریک کیندلینگ، آنتاگونیست گیرنده های آدنوزینی (ZM 241385) A2A با غلظت های 500 و 200 میکرومولار به داخل بطن جانبی حیوانات تزریق می شد. حیوانات گروه کنترل نرمال فقط تحریکات کیندلینگ دریافت می کردند. درگروه چهارم حیوانات تزریق حلال داروی فوق به داخل بطن جانبی قبل از تحریکات کیندلینگ صورت می گرفت (گروه کنترل شم). جهت تجزیه و تحلیل داده ها از آزمون آنالیز واریانس دو طرفه و توکی تحت نرم افزار Statistica استفاده شد.
یافته ها: تزریق آنتاگونیست گیرنده های آدنوزینی (ZM 241385) A2A با غلظت 500 میکرومولار به داخل بطن جانبی حیوانات باعث به تعویق افتادن روند کیندلینگ شد. آزمون آنالیز واریانس دو طرفه نشان داد که تعداد تحریکات لازم برای رسیدن به مراحل تشنجی را به طور معنا داری افزایش داد ] =47,P