رویا هدایتی‌کشکا؛ سعید زواره؛ تقی لشکربلوکی
دوره 23، شماره 4 ، مهر و آبان 1395، ، صفحه 590-599
چکیده
اهداف استرس اکسیداتیو در کشت آزمایشگاهی اجتناب‌ناپذیر است. بنابراین هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر یوبیکوینون به‌عنوان آنتی‌اکسیدانتی قوی بر پراکسیداسیون لیپیدی و نرخ تکوین فولیکول‌های پره‌آنترال موش سوری در شرایط کشت آزمایشگاهی است.مواد و روش ها در این پژوهش فولیکول‌های پره‌آنترال از تخمدان موش‌های 14 تا 16 روزه به روش مکانیکی ...
بیشتر
اهداف استرس اکسیداتیو در کشت آزمایشگاهی اجتناب‌ناپذیر است. بنابراین هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر یوبیکوینون به‌عنوان آنتی‌اکسیدانتی قوی بر پراکسیداسیون لیپیدی و نرخ تکوین فولیکول‌های پره‌آنترال موش سوری در شرایط کشت آزمایشگاهی است.مواد و روش ها در این پژوهش فولیکول‌های پره‌آنترال از تخمدان موش‌های 14 تا 16 روزه به روش مکانیکی جدا (123n=) و به دو گروه کنترل (78=n) و تیمارشده با یوبیکوینون (45n=) تقسیم شدند. فولیکول‌های پره‌آنترال با حضور یا عدم حضور (کنترل) 50 میکرومولار یوبیکوینون کشت و تخمک‌گذاری در روز دوازدهم کشت القا شد، سپس نرخ رشد، بقا، تشکیل حفره آنتروم، تخمک‌گذاری و تخمک MII ارزیابی شد. به‌طور جداگانه مالون دی‌آلدئید (MDA) به‌عنوان نشانگر زیستی پراکسیداسیون لیپیدی در شروع کشت، در ساعت‌های 24، 48، 72 و 96 بررسی شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS و آزمون t مستقل تجزیه‌وتحلیل شد.یافته ها در این پژوهش نرخ بقا و رشد فولیکول‌های پره‌آنترال تیمارشده با یوبیکوینون به‌طور معناداری بیشتر از گروه کنترل بود. نرخ تشکیل حفره آنتروم و تخمک‌گذاری و تخمک‌های MII در حضور یوبیکوینون به‌طور معناداری نسبت به گروه کنترل بیشتر بود، درحالی‌که مقدار مالون دی‌آلدئید فولیکول‌های تیمارشده با یوبیکوینون در مقایسه با گروه کنترل به‌طور معناداری کمتر بود.نتیجه گیری محیط کشت غنی‌شده با یوبیکوینون، تکوین فولیکول‌های پره‌آنترال را با کاهش پراکسیداسیون لیپیدی بهبود می‌دهد.
نصیبه اکبری؛ محمود اله دادی سلمانی؛ تقی لشکربلوکی؛ مهدی گودرزوند
دوره 23، شماره 1 ، فروردین و اردیبهشت 1395، ، صفحه 66-74
چکیده
زمینه و هدف:صرع یک اختلال عصبی ناشی از تغییرات سیناپسی است که منجر به افزایش تحریکپذیری و تغییرات ساختاری بافت مغزی میگردد. کیندلینگ یک مدل حیوانی صرع است که طی تحریک های مکرر الکتریکی یا شیمیایی زیرآستانهای منجر به تغییرات سیناپسی و مداری در مغز می شود. هیپوتالاموس جانبی به عنوان کانون اصلی نورون های اورکسینرژیک در خواب و ...
بیشتر
زمینه و هدف:صرع یک اختلال عصبی ناشی از تغییرات سیناپسی است که منجر به افزایش تحریکپذیری و تغییرات ساختاری بافت مغزی میگردد. کیندلینگ یک مدل حیوانی صرع است که طی تحریک های مکرر الکتریکی یا شیمیایی زیرآستانهای منجر به تغییرات سیناپسی و مداری در مغز می شود. هیپوتالاموس جانبی به عنوان کانون اصلی نورون های اورکسینرژیک در خواب و بیداری و نیز تحریکپذیری مغزی دخیل است و گیرنده های زیادی در هیپوکامپ دارد. بنابراین، در این مطالعه به بررسی اثر کیندلینگ و غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی بر تغییرات بافتی هیپوکامپپرداخته شد. مواد و روش ها:به منظور ایجاد کیندلینگ شیمیایی، داروی پنتیلن تترازول به میزان 45 میلیگرم / کیلوگرم، هر 48 ساعت از طریق داخل صفاقی تا 13 روز به حیوان تزریق گردید. سه مرحله متوالی 4 یا 5، به عنوان تایید کیندلینگ در نظر گرفته شد. لیدوکایین 2% با کمک دستگاه استریوتاکسی به هیپوتالاموس جانبی سمت راست، نیم ساعت قبل از هر تزریق پنتیلن تترازول تجویز گردید. رنگآمیزی Nissl جهت مشاهده جمعیت نورونی نواحی CA3 و هیلوس (Hilus) هیپوکامپ استفاده گردید. یافته ها:غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی از نمو کیندلینگ پنتیلن تترازول (دوز 45 میلی گرم) پیشگیری نمود. پراکندگی سلولی در ناحیه ژیروس دندانهای و ناحیه CA3 هیپوکامپ در اثر کیندلینگ پنتیلنتترازول افزایش یافت. در حالی که، غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی نتوانست از این پراکندگی پیشگیری نماید. از طرفی، کیندلینگ اثر قابل مشاهده بر جمعیت نورونی نواحی CA3 و هیلوس هیپوکامپ نداشت. نتیجه گیری:تحلیل نتایج نشان داد که کیندلینگ پنتیلن تترازول در ایجاد پراکندگی نورونی هیپوکامپ نقش دارد و غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی اگر چه از نمو کیندلینگ ممانعت می نماید، قادر به پیشگیری از پراکندگی نورونی نیست.