اثر هشت هفته تمرین هوازی بر استئوکلسین غیرکربوکسیله، پروتئین واکنش­دهنده‌ی C و مقاومت انسولینی در زنان دارای اضافه وزن

خاطره کمالی¹، آسیه عباسی دلویی^*2، احمد عبدی²، سید جواد ضیاء الحق³ ، علیرضا براری²

¹ کارشناس ارشد فیزیولوژی ورزش، دانشگاه آزاد اسلامی واحد آیت الله آملی، آمل، ایران

² استادیار فیزیولوژی ورزشی، عضو هیات علمی دانشگاه آزاد اسلامی واحد آیت الله آملی، آمل، ایران

³ استادیار فیزیولوژی ورزشی، عضو هیات علمی دانشگاه آزاد اسلامی واحد شاهرود، شاهرود، ایران

*نشانی نویسنده مسئول: آمل، انشگاه آزاد اسلامی واحد آیت الله آملی، دانشکده تربیت بدنی، گروه فیزیولوژی ورزشی، آسیه عباسی دلویی

E-mail: abbasi.daloii@gmail.com

چکیده

زمینه و هدف: هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر هشت هفته تمرین هوازی بر استئوکلسین غیرکربوکسیله، پروتئین واکنش­دهنده‌ی C و مقاومت انسولینی در زنان دارای اضافه وزن بود.    

موادّ و روش­ها:  16 زن دارای اضافه وزن (وزن 28/2±19/73  کیلوگرم، سن 66/3±38/39 سال، قد 04/0±61/1 متر و شاخص توده‌ی بدنی 36/4±19/28 کیلوگرم بر متر مربع) به‌ طور تصادفی به گروه‌های  کنترل و تمرین تقسیم شدند. خون­گیری 48 ساعت قبل از پیش آزمون و پس از هشت هفته فعّالیّت از آزمودنی­ها گرفته شد. برنامه‌ی تمرینی هشت هفته و سه جلسه در هفته با شدّت 70-65 درصد ضربان قلب ذخیره انجام شد. داده‌ها با استفاده از روش آماری تی همبسته برای تعیین تفاوت­های درون­گروهی و تی مستقل برای تعیین تفاوت­های بین­گروهی تجزیه و تحلیل شدند. تفاوت معنی‌دار در سطح 05/0 p<پذیرفته شد.

یافته­ها: یافته­های پژوهش حاضر نشان داد که سطح استئوکلسین غیرکربوکسیله در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل افزایش معناداری داشته است(01/0p=). همچنین سطح hs-CRP (083/0p=) و مقاومت انسولینی (158/0p=) در گروه تجربی نسبت به گروه کنترل کاهش معناداری را نشان نداد.

نتیجه­گیری: هشت هفته تمرین منظم هوازی افزایش معناداری را در سطوح استئوکلسین غیرکربوکسیله نشان داد که با تأثیر احتمالی بر سلول‌های بتا، می تواند بهبود در فاکتورهای مؤثّر در مقاومت انسولینی مانند افزایش ترشّح انسولین و کاهش سطح گلوکز را موجب شود.

مقدمه

چاقی به عنوان یک عامل خطر مهم در توسعه‌ی مقاومت انسولینی شناخته شده است که به طور بالقوّه به شرایط متابولیکی مختلف مانند اختلال تحمّل گلوکز، دیابت نوع 2 و آرترواسکلروز منتهی می­شود(1،2). اختلالات متابولیکی استخوانی اغلب در بیماران مبتلا به چاقی و افراد دیابتی وجود دارد(3). در دهه‌ی گذشته، نشان داده شده است که پروتئین­های مرتبط با استخوان به­ویژه استئوکلسین (Osteocalcin) در عروق آترواسکلروتیک یافت می­شوند و احتمال دارد با بیماری­های عروقی مرتبط باشند(4). استئوکلسین جزو پروتئین‌های ارگانیک و غیرکلاژنی متابولیسم استخوان است. این پروتئین توسّط استئوبلاست­ها ترشّح می­شود و در شکل غیرکربوکسیله (UnOC) Uncarboxylated Osteocalcin) خود با تحریک سلول بتا و ترشّح انسولین در موش عمل می­کند. اخیراً مطالعات تجربی تأیید کرده­اند که اسکلت ممکن است به عنوان یک ارگان درون ریز در سوخت و ساز انرژی و هموستاز گلوکز از طریق ترشّح استئوکلسین عمل ‌کند(6و 5). فرون و همکاران نشان دادند که موش­های فاقد استئوکلسین افزایش بیشتری از چربی احشایی و نمایش عدم تحمل گلوکز، مقاومت انسولینی و افزایش سطوح تری گلیسرید سرم نسبت به موش­های وحشی دارای استئوکلسین داشتند(5). علاوه بر این، تزریق استئوکلسین متابولیسم گلوکز را بهبود می‌بخشد و از پیشرفت نوع 2 دیابت در موش جلوگیری می­کند(6). اگرچه این یافته­ها از فرضیّه یک حلقه هورمونی نظارتی بین استخوان و بافت چربی حمایت می­کند، تحقیقات کمی در خصوص ارتباط غلظت استئوکلسین سرم با توده‌ی چربی و مقاومت انسولینی وجود دارد. هینتون و همکاران در تحقیقی نشان دادند که پس از شش هفته تمرین هوازی، شاخص­ استئوکلسین در افراد غیرفعّال چاق افزایش معناداری یافت (7). کیم و همکاران نیز در تحقیقی به بررسی تمرین هوازی بر استئوکلسین سرم، آدیپوسایتوکاین­ها و مقاومت انسولینی در مردان جوان چاق پرداختند. نتایج نشان داد که کاهش چربی بدن موجب افزایش معنادار مقادیر استئوکلسین غیرکربوکسیله شد و همچنین ارتباط منفی بین افزایش در استئوکلسین با مقاومت انسولینی یافت شد(8). از طرفی در میان چندین شاخص التهابی، پروتئین واکنش دهنده-C با حساسیت بالا(hs CRP)high sensitivity C-reactive protein) در افراد مبتلا به دیابت قابل توجّه است. CRP از جمله پروتئین‌های پنتامریک است که در کبد ساخته شده و به عنوان"نشانگر طلایی برای التهاب" شکل گرفته و افزایش تولید آن پاسخی به بیماری‌های عفونی، التهاب‎ها و آسیب‌های بافتی است (9). مطالعات جدید نشان می‌دهد که پروتئین واکنش دهنده-C از مارکرهای فیزیولوژیکی حسّاس در التهاب سیستمیک غیرقابل تشخیص می‌باشد که با تغییرات در متابولیسم استخوان مرتبط می‌باشد(11). مطالعات اندکی ارتباط بین استئوکلسین و سایتوکاین‌های التهابی را مورد بررسی قرار داده­اند. در این مطالعات ارتباط منفی بین استئوکلسین با پروتئین واکنش­گر C با حسّاسیت بالا نشان داده شده است(11). تمرینات بلندمدّت موجب کاهش CRP می­شود. همچنین مطالعات متعدّدی نشان می‌دهند که سطوح بالای CRP به میزان زیادی با چاقی مرتبط است(12) و در افرادی که دارای چربی زیاد هستند، افزایش می‌یابد،  همچنین با حسّاسیت انسولین ارتباط معکوس و با خطر دیابت نوع دو ارتباط مستقیمی دارد (14). با توجّه به موارد یاد شده، تحقیق حاضر به دنبال یافتن پاسخ به این سؤال است که آیا هشت هفته فعّالیّت هوازی بر استئوکلسین غیرکربوکسیله، hs-CRP و مقاومت انسولینی در زنان دارای اضافه وزن تأثیر دارد یا ندارد.

مواد و روش ها

با توجّه به این‌که آزمودنی­های تحقیق انسان بودند و محقّق قادر به کنترل همه عوامل مخل در روند تحقیق نبود؛ لذا، روش تحقیق به‌کار برده شده از نوع نیمه تجربی بود. جامعه‌ی آماری تحقیق حاضر شامل زنان یائسه‌ی غیرورزشکار سالم از شهرستان بابل بودند که از طریق فراخوان 50 نفر جهت شرکت در تحقیق اعلام آمادگی کردند. از بین آن‌ها 20 نفر که واجد شرایط تحقیق بودند به عنوان نمونه‌ی آماری در تحقیق حاضر انتخاب شدند. هیچ یک از آزمودنی­ها سابقه‌ی بیماری نداشتند و در زمان پژوهش تحت درمان دارویی نبودند. هم‌چنین، هیچ‌گونه سابقه‌ی ورزشی نداشتند و حدّاقل 6 ماه پیش از شرکت در برنامه تمرینات این پژوهش در هیچ برنامه‌ی تمرینی شرکت نداشتند. وضعیّت تندرستی آزمودنی­ها نیز با پرسشنامه تندرستی هنجارشده ارزیابی شد. سپس آزمودنی­های تحقیق بر اساس تکمیل فرم رضایت‌نامه و آگاهی از پژوهش، در مراحل مختلف تحقیق شرکت نمودند. از آزمودنی‌ها خواسته شد تا در طول مراحل مختلف تحقیق از انجام هر­گونه فعّالیّت جسمانی سنگین به غیر از فعّالیّت ورزشی مربوط خودداری کنند.

نحوه جمع‌آوری اطّلاعات

قبل از اخذ رضایت‌نامه و اعلام موافقت آزمودنی­ها، توضیحات کامل در رابطه با اهداف و روش اجرای تحقیق، به داوطلبان ارایه گردید. سپس با توجّه به ماهیّت و هدف تحقیق به طور تصادفی به دو گروه شامل گروه تمرین و گروه کنترل تقسیم شدند. قد، وزن و شاخص توده‌ی بدنی بر اساس تقسیم وزن بر مجذور قد اندازه‌گیری شد. خون‌گیری اوّلیّه به میزان 10 سی سی در حالت استراحت و 48 ساعت قبل از شروع تمرین گرفته شد.48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی مجدداً از آزمودنی­ها نمونه­گیری به عمل آمد.

برنامه‌ی تمرین هوازی

پس از انجام آزمایش‌های پیش آزمون، طی دو هفته‌ی اوّل تمرینات، شرکت­کنندگان به تدریج با تمرین اصلی آشنا شدند. در این مرحله آزمودنی­های گروه تجربی تا پایان هفته‌ی هشتم در یک برنامه‌ی تمرین هوازی (سه جلسه در هفته و حدّاقل 45 دقیقه در هر جلسه) شرکت نمودند. هر جلسه از بخش­های زیر تشکیل شد.

گرم کردن: شامل 10 دقیقه راه رفتن، حرکات کششی، دویدن آرام با شدّت 55 تا 65% ضربان قلب نشان بود.

بخش اصلی: شامل 30 دقیقه تمرینات به صورت ایروبیک، استپ پا و موزون با 65 تا 70% ضربان قلب ذخیره‌ی هر فرد بود.

سرد کردن: شامل 5 دقیقه راه رفتن و حرکات کششی تا رسیدن به ضربان قلب طبیعی بود.

بخش اصلی تمرین با شدّت 65% ضربان قلب ذخیره و 30 دقیقه در هر جلسه، به مدّت 2 هفته برای آشنایی آغاز شد و در جلسات بعدی به 70% ضربان قلب ذخیره رسید (جدول 3-1). همچنین برای تعیین شدّت تمرین به عنوان درصدی از ضربان قلب، ضربان قلب  هدف هر فرد براساس روش کارونن به طریق زیر محاسبه شد (15):

ضربان قلب استراحت+درصد شدّت تمرین× (ضربان قلب استراحت-ضربان قلب بیشینه)= ضربان قلب ذخیره ضربان قلب آزمودنی­های گروه تجربی هنگام فعّالیّت با استفاده از ضربان سنج بیورر (ساخت آلمان) کنترل شد. حدّاکثر اکسیژن مصرفی نیز با استفاده از آزمون بیشینه‌ی استور – دیویس بر روی دوچرخه‌ی کارسنج مونارک مدل 894  برآورد شد(16). روش انجام آزمون به این صورت است که آزمودنی روی دوچرخه می‌نشیند و ارتفاع صندلی متناسب با قدّ وی تنظیم می‌گردد. پس از وارد کردن اطّلاعات مربوط به سن، جنس و وزن آزمودنی به حافظه‌ی دستگاه، نوار مخصوصی که از طریق آن ضربان قلب فرد به حسگر نبض تعبیه شده روی دوچرخه منتقل می‌گردید، دور سینه آزمودنی بسته می‌شود. پس از اطمینان از کارکرد این نوار، آزمون آغاز شد. در این مرحله از آزمودنی خواسته می‌شد به منظور گرم کردن، مدّت 2دقیقه را با شدّت صفر وات و سرعت  61 دور بر دقیقه رکاب بزند. پس از آن، آزمون شروع شده و بار کار در هر دقیقه به میزان 15 وات افزایش می‌یافت. فرد تا رسیدن به خستگی به فعّالیّت ادامه می‌داد و در لحظه‌های که آزمودنی دیگر قادر به ادامه فعّالیّت نبود، مقدار وات نهایی از روی دوچرخه ثبت می‌گردید. به منظور برآورد ارزش فرد به فعّالیّت تا رسیدن به خستگی ادامه می‌داد و در لحظه ای که آزمودنی دیگر قادر به ادامه فعّالیّت نبود، مقدار وات نهایی از روی دوچرخه ثبت می‎گردید. به منظور برآورد ارزش VO_2max بر حسب ml/min از معادله زیر استفاده شد:

VO_2max=(9/39×وات)+(7/7×وزن)–(88/5×سن– 7/136)

با تقسیم عدد به‌دست آمده بر وزن فرد، VO_2max بر حسب ml/kg/min محاسبه می‌گردد.

گروه کنترل در هیچ برنامه‌ی فعّالیّت ورزشی شرکت نکردند و تنها فعّالیّت­های بدنی عادی خود را انجام دادند. هم‌چنین به تمام آزمودنی­ها توصیّه شد در طول دوره تمرین از شرکت در هر گونه فعّالیّت ورزشی دیگر خودداری نمایند.

نمونه‌های خونی و اندازه­گیری متغیّرها

برای ارزیابی متغیّرهای بیوشیمیایی عمل خون­گیری پس از 12 تا 14 ساعت ناشتایی و در دو مرحله‌ی قبل و بعد از 8 هفته (48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین) انجام گرفت. در هر مرحله توسّط کارشناس آزمایشگاه از سیاهرگ آنتی کوبیتال دست چپ آزمودنی­ها در حالت استراحتی و در وضعیّت نشسته 10 میلی­لیتر خون گرفته شد. نمونه­های خون پس از سانتریفیوژ و جدا­کردن سرم تا زمان انجام آزمون­ها در دمای 80- درجه‌ی سانتی­گراد نگهداری شد. برای جلوگیری از تأثیر ریتم شبانه­روزی، عمل خون­گیری در زمان معیّنی از روز (ساعت 5/8 تا 5/9) صبح انجام شد. از آزمودنی­ها خواسته شد 48 ساعت قبل از خون­گیری از انجام فعّالیّت بدنی سنگین خودداری نمایند. سطوح سرمی نشانگرهای بیوشیمیایی استئوکلسین غیر­کربوکسیله با استفاده از کیت تشخیص ایمنی الایزا ساخت کشور انگلستان به ترتیب با ضرایب تغییرات درون­گروهی و بین­گروهی 8/1 و 7/2 درصد اندازه­گیری شد. همچنین سطح hs-CRP با استفاده از کیت تجاری الایزا، شرکت انتاریو کانادا با ضرایب تغییرات درون­گروهی و بین­گروهی 9/5 و حساسیت ng/ml 10 اندازه­گیری شد. مقاومت به انسولین با روش ارزیابی مدل هموستازی و مطابق با فرمول زیر محاسبه شد:

HOMA-IR = [Glucose] × [Insulin] / 405 (Glucose in mg/dl)

روش‌های آماری تحلیل داده‌ها

داده‌ها به استفاده از نرم­افزار 16SPSS، مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. از آزمون کلموگروف اسمیرنف برای تعیین نحوه‌ی توزیع داده‌ها استفاده گردید. پس از حصول اطمینان از طبیعی بودن توزیع داده‌ها از آزمون تی مستقل برای تعیین تغییرات بین گروهی و از تی زوجی برای تعیین تغییرات درون گروهی هر یک از متغیّرها در مراحل مختلف استفاده شد. مقدار معنا‌داری نیز در سطح 05/0p< تعیین شد.

یافته های تحقیق

ویژگی‌های توصیفی آزمودنی‌ها در جدول 1 نشان داده شده است.

در تحقیق حاضر فاکتورهای وزن و شاخص توده‌ی بدنی بعد از هشت هفته تمرین استقامتی در بین گروه‌ها تفاوت معناداری نداشت؛ امّا، VO_2max در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل بعد از هشت هفته فعّالیّت افزایش معناداری را نشان داد(017/0p=). یافته‌های پژوهش حاضر نشان داد که سطح استئوکلسین غیرکربوکسیله در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل افزایش معناداری داشته است(01/0p=). همچنین سطح hs-CRP در مرحله‌ی پس آزمون در مقایسه‌ با مرحله‌ی پیش آزمون در گروه تجربی کاهش معناداری را نشان داد(043/0p=)؛ امّا، تفاوتی بین گروه‌ها وجود نداشت(083/0p=). نتایج این تحقیق نشان داد که سطح مقاومت انسولینی در مرحله‌ی پس آزمون در مقایسه با مرحله‌ی پیش آزمون در گروه تجربی بعد از هشت هفته تمرین استقامتی کاهش معناداری داشته است(043/0p=)، همچنین تفاوتی در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد(158/0p=).

بحث و نتیجه‌گیری

نتایج پژوهش حاضر نشان داد سطح استئوکلسین غیرکربوکسیله در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل افزایش معناداری داشت. تحقیقات نشان داده­اند که استئوکلسین در شکل غیرکربوکسیله خود با تحریک سلول بتا و ترشّح انسولین عمل می­کند(5). تخمین زده شده که تا 50% از استئوکلسین در خون به شکل غیرکربوکسیله است (17). در این رابطه، در مطالعه‌ی فرانک و همکاران بعد از 4 هفته تمرین هوازی سطح استئوکلسین سرم آزمودنی­های جوان و سالم کاهش یافت؛ امّا، پس از 8 هفته به سطح پیش از تمرین بازگشت. این  محقّقان پیشنهاد کردند که در مراحل ابتدایی سازگاری با تمرینات ورزشی، استئوکلسین به علّت افزایش ترشّح هورمون­های استرسی به ویژه گلوکوکورتیکوئیدها به‌طور موقّت کاهش می­یابد (17). به طور مشابهی در مطالعه ووئیتج و همکاران بعد از 4 هفته تمرین هوازی سطوح سرمی استئوکلسین کاهش یافت (18). پاسخ شاخص­های بیوشیمیایی استخوان نظیر استئوکلسین می­تواند تحت تأثیر شدّت و مدّت تمرین قرار گیرد. علاوه براین به نظر می‌رسد استئوکلسین نسبت به تمرینات بی­هوازی حسّاسیت بیشتری دارد(19). الیاکیم و همکاران در تحقیقی نشان دادند پس از 5 هفته تمرین استقامتی، سطوح سرمی استئوکلسین در نوجوانان افزایش معناداری یافته است(20). به طور کلّی یافته­های ضدّ و نقیض مطالعاتی که به بررسی اثرات تمرینات ورزشی بر متابولیسم استخوان پرداختند، نشان می‌دهد که عوامل متعدّدی مانند نوع فعّالیّت ورزشی، شدّت، مدّت و تکرار فعّالیت، ویژگی فعّالیّت ورزشی، سن و جنس آزمودنی­ها ممکن است، پاسخ شاخص­های متابولیسم استخوان به تمرینات را تحت تأثیر قرار دهن(22و 21). در مطالعه‌ی حاضر بعد از 8 هفته تمرین استقامتی، VO_2max آزمودنی‌ها در گروه تجربی به طور معناداری افزایش یافت. بنابراین، با توجّه به شدّت تمرین و سطوح استئوکلسین به نظر می­رسد اگر برنامه تمرینی به کار برده شده از شدّت بیشتری برخوردار بود و آزمودنی­ها آمادگی هوازی بالاتری را کسب می‌کردند، این امکان وجود داشت که سطوح سرمی استئوکلسین افزایش معناداری داشته باشد. از سوی دیگر استئوکلسین به عنوان یک هورمون درگیر در تنظیم متابولیسم انرژی مورد توجّه قرار گرفته است(23). بنابراین، ممکن است پاسخ استئوکلسین به تمرینات ورزشی تا اندازه­ای تحت تاثیر تغییرات متابولیسم انرژی به ویژه متابولیسم گلوکز و چربی قرار گیرد(24). ورزش باعث بهبود فعّالیّت انسولین، حسّاسیّت انسولین و مصرف گلوکز می‌شود. این بهبود در گلوکز خون ممکن است در نتیجه‌ی اثرات فعّالیّت ورزشی بر استئوکلسین غیرکربوکسیله باشد(25).

هم‌چنین نتایج پژوهش حاضر نشان داد که بعد از هشت هفته تمرین استقامتی سطح hs-CRPبه طور معناداری در گروه تجربی کاهش یافت. این نتایج با یافته­های حامدی نیا مشابهت دارد. آن‌ها کاهش معنادار سطوح CRP را در مردان سالم و غیرفعّال گزارش کردند(25). در مطالعه کمپل و همکاران سطوح CRP بعد از یک دوره‌ تمرین هوازی در مردان و زنان تغییر معناداری نداشت(26). در تحقیق لاکا و همکاران، سطوح CRP در آزمودنی­های با سطح پایه‌ی CRP بالا، کاهش معناداری یافت. بهرحال در آزمودنی‌های طبیعی و سطح پایه‌ی CRP پایین، این فاکتور تغییر معناداری نیافت(27). شرایط این تحقیق شامل سن و ویژگی‌های آزمودنی‌ها و پروتکل تمرینی تا حدودی مشابه شرایط مربوط به تحقیق حامدی نیا و همکاران می‌باشد. توجیه احتمالی تفاوت‌های موجود بین این تحقیق و سایر مطالعات می­تواند به دامنه‌ی سنّی آزمودنی‌ها، جنس، شدّت فعّالیّت، نوع فعّالیّت و مدّت فعّالیّت باشد(26و 14). چندین مکانیسم برای کاهش CRP بعد از دوره‌ی طولانی فعّالیّت منطقی است. فعّالیّت طولانی مدّت با توان هوازی، استرس فیزیولوژیکی و شاخص توده‌ی بدنی مرتبط است و این فاکتورها با سطح CRP در ارتباط هستند(14). فعّالیّت بدنی منظم به بهبود حسّاسیّت انسولینی منتهی می­شود و ترشّح CRP از اندوتلیوم را کاهش می‌دهد. فعّالیّت بدنی منظم از طریق کاهش ترشّح آدیپوکاین‌ها و کاهش احتمالی درصد چربی بدن می­تواند ترشّح  CRP را به‌وسیله‌ی هپاتوسیت‎ها کاهش دهد(28). به طور کلّی فعّالیّت بدنی منظم از طریق کاهش احتمالی تولید سایتوکاین­ها از بافت چربی و اندوتلیوم، بهبود در عملکرد اندوتلیوم، کاهش لپتین و بالابردن آدیپونکتین می‌تواند CRP را کاهش دهد(29). همچنین نتایج این تحقیق نشان داد که مقاومت انسولینی در گروه تجربی کاهش معناداری داشت. تأثیّر تمرینات ورزشی بر مقاومت به انسولین توسّط تحقیقات زیادی مورد بررسی قرار گرفته که عمدّتاً بهبود در مقاومت به انسولین را در نتیجه تمرین گزارش کرده­اند(31و30). کارل و همکاران اعلام کردند 9 ماه فعّالیّت بدنی حسّاسیّت به انسولین و مقادیر نشانگرهای التهابی را در کودکان با وزن نرمال بهبود می­بخشید (28). رابین و همکاران نیز گزارش کردند فعّالیّت بدنی شدید با حسّاسیّت به انسولین رابطه‌ی مستقیم دارد(31). البتّه پژوهش‌هایی نیز وجود دارد که تأثیّر تمرین در بهبود حسّاسیّت به انسولین را بی‌نتیجه خوانده اند(30). در پژوهشی که گزارش شده افزایش فعّالیت بدنی تأثیّر معناداری در مقادیر hs-CRP و هم‌چنین مقاومت به انسولین نداشت، محقّقان اظهار داشتند که علّت این امر احتمالاً به دلیل کمبود مدّت و شدّت تمرین بوده است (32).

به طور خلاصه، هشت هفته تمرین منظم هوازی افزایش معناداری را در سطوح استئوکلسین غیرکربوکسیله نشان داد که با تأثیّر احتمالی بر سلول‌های بتا، می‌تواند بهبود در فاکتورهای مؤثّر در مقاومت انسولینی مانند افزایش ترشّح انسولین و کاهش سطح گلوکز را موجب شود.

References

1. Weiss R, Dziura J, Burgert TS, Tamborlane WV, Taksali SE, Yeckel CW, et al. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents. New England Journal of Medicine. 2004; 350(23):2362-74.
2. Goulding A, Jones IE, Taylor RW, Williams SM, Manning PJ. Bone mineral density and body composition in boys with distal forearm fractures: a dual-energy x-ray absorptiometry study. The Journal of pediatrics. 2001; 139(4):509-15.
3. Shanahan C, Cary N, Metcalfe J, Weissberg P. High expression of genes for calcification-regulating proteins in human atherosclerotic plaques. J Clin Invest. 1994; 93(6):2393-402.
4. Lee NK, Sowa H, Hinoi E, Ferron M, Ahn JD, Confavreux C, et al. Endocrine regulation of energy metabolism by the skeleton. Cell. 2007; 130(3): 456-69.
5. Ferron M, Hinoi E, Karsenty G, Ducy P. Osteocalcin differentially regulates β cell and adipocyte gene expression and affects the development of metabolic diseases in wild-type mice. National Academy of Sciences. 2008; 105(13):5266-70.
6. Freeman DJ, Norrie J, Caslake MJ, Gaw A, Ford I, Lowe GD, et al. C-reactive protein is an independent predictor of risk for the development of diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study. Diabetes. 2002; 51(5):1596-600.
7. Hinton PS, Rector RS, Thomas TR. Weight-bearing, aerobic exercise increases markers of bone formation during short-term weight loss in overweight and obese men and women. Metabolism. 2006;55(12):1616-8.
8. Kim YS, Nam JS, Yeo DW, Kim KR, Suh SH, Ahn CW. The effects of aerobic exercise training on serum osteocalcin, adipocytokines and insulin resistance on obese young males. Clin Endocrinol. doi: 10.1111/cen.12601. [Epub ahead of print]
9. Rodrı́guez-Morán M, Guerrero-Romero F. Increased levels of C-reactive protein in noncontrolled type II diabetic subjects. Journal of Diabetes and its complications. 1999; 13(4):211-5.
10. Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. C-reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus. JAMA. 2001; 286(3):327-34.
11. Shea MK, Dallal GE, Dawson-Hughes B, Ordovas JM, O'Donnell CJ, Gundberg CM, et al. Vitamin K, circulating cytokines, and bone mineral density in older men and women.  Am J Clin Nutr. 2008; 88(2):356-63.
12. Cosio-Lima L, Schuler P. Preliminary study of the effects of age and type2 diabetes on the release of IL-6, IL-10, TNF α and cortisol in response to acute exercise. Journal of exercise physiology. 2008; 11.
13. Reinehr T, Roth C. A new link between skeleton, obesity and insulin resistance: relationships between osteocalcin, leptin and insulin resistance in obese children before and after weight loss. Int J Obesity. 2010; 34(5):852-8.
14. Selvin E, Paynter NP, Erlinger TP. The effect of weight loss on C-reactive protein: a systematic review. Arch Intern Med. 2007; 167(1):31-9.
15. Gil-Campos M, Aguilera CM, Canete R, Gil A. Ghrelin: a hormone regulating food intake and energy homeostasis. Brit J Nutr. 2006; 96(02):201-26.
16. Storer TW, Davis JA, Caiozzo VJ. Accurate prediction of VO2max in cycle ergometry. Med Sci Sports Exerc. 1990; 22(5):704-12.
17. Franck H, Beuker F, Gurk S. The effect of physical activity on bone turnover in young adults. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes. 1991; 98(04):42-6.
18. Woitge HW, Friedmann B, Suttner S, Farahmand I, Müller M, Schmidt‐Gayk H, et al. Changes in bone turnover induced by aerobic and anaerobic exercise in young males. Journal of Bone and Mineral Research. 1998; 13(12):1797-80.
19. Banfi G, Lombardi G, Colombini A, Lippi G. Bone metabolism markers in sports medicine. Sports Med. 2010; 40(8):697-714.
20. Eliakim A, Raisz LG, Brasel JA, Cooper DM. Evidence for Increased Bone Formation Following a Brief Endurance‐Type Training Intervention in Adolescent Males. J Bone and Miner Res. 1997; 12(10):1708-13.
21. Maïmoun L, Sultan C. Effects of physical activity on bone remodeling. Metabolism. 2011; 60(3):373-88.
22. Rached M-T, Kode A, Silva BC, Jung DY, Gray S, Ong H, et al. FoxO1 expression in osteoblasts regulates glucose homeostasis through regulation of osteocalcin in mice. J clin Invest. 2010; 120(1):357-68.
23. Kanazawa I, Yamaguchi T, Yamamoto M, Yamauchi M, Kurioka S, Yano S, et al. Serum osteocalcin level is associated with glucose metabolism and atherosclerosis parameters in type 2 diabetes mellitus. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2009; 94(1):45-9.
24. Oguri M, Adachi H, Ohno T, Oshima S, Kurabayashi M. Effect of a single bout of moderate exercise on glucose uptake in type 2 diabetes mellitus. J Cardiol. 2009; 53(1):8-14.
25. Hamedinia MR, Haghighi AH, Ravasi AA. The effect of aerobic training on inflammatory markers of cardiovascular disease risk in obese men.Harakat. 2008; 34:47-58. [Persian]
26. Campbell KL, Campbell PT, Ulrich CM, Wener M, Alfano CM, Foster-Schubert K, et al. No reduction in C-reactive protein following a 12-month randomized controlled trial of exercise in men and women. Cancer Epidem Biomar. 2008; 17(7):1714-8.
27. Lakka TA, Lakka H-M, Rankinen T, Leon AS, Rao D, Skinner JS, et al. Effect of exercise training on plasma levels of C-reactive protein in healthy adults: the HERITAGE Family Study. Eur Heart J. 2005; 26(19):2018-25.
28. Carrel AL, McVean JJ, Clark RR, Peterson SE, Eickhoff JC, Allen DB. School-based exercise improves fitness, body composition, insulin sensitivity, and markers of inflammation in non-obese children. J Pediatr Endocr Met. 2009; 22(5):409-15.
29. Scrutinio D, Bellotto F, Lagioia R, Passantino A. Physical activity for coronary heart disease: cardioprotective mechanisms and effects on prognosis. Monaldi Arch Chest Dis. 2005; 64(2):77-87.
30. Gray SR, Baker G, Wright A, Fitzsimons CF, Mutrie N, Nimmo MA. The effect of a 12 week walking intervention on markers of insulin resistance and systemic inflammation. Prev Med. 2009; 48(1):39-44.
31. Rubin DA, McMurray RG, Harrell JS, Hackney AC, Thorpe DE, Haqq AM. The association between insulin resistance and cytokines in adolescents: the role of weight status and exercise. Metabolism. 2008; 57(5):683-90.

Effect of 8-Weeks Aerobic Training on Undercarboxylated Osteocalcin, hs-CRP and inIsulin Resistance in Ovreweight Women

Khatereh Kamali.,

Islamic Azad University, Ayatollah Amoli Branch, Amol, Iran

*Asieh Abbassi Daloii.,

Islamic Azad University, Ayatollah Amoli Branch, Amol, Iran

Ahmad Abdi.,

Islamic Azad University, Ayatollah Amoli Branch, Amol, Iran

Seyed Javad Ziaolhagh.,

 Islamic Azad University, Shahrood Branch, Shahrood, Iran

Alireza Barari.,

Islamic Azad University, Ayatollah Amoli Branch, Amol, Iran