تأثیر هشت هفته تمرین مقاومتی بر ActRIIB میوکارد بطن چپ و سطوح پلاسمایی GDF11 و GDF8 در موش‌های صحرایی نر پیر

مسعودیان, بهنام; اعظمیان جزی, اکبر; فرامرزی, محمد; طالبی, اردشیر

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

¹ دکتری فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم انسانی، دانشگاه شهرکرد، ایران

² دانشیار گروه علوم ورزشی، دانشکده علوم انسانی، دانشگاه شهرکرد، ایران

³ دانشیار گروه پاتولوژی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، ایران

چکیده

زمینه و هدف تمرینات ورزشی با تغییر غلظت فاکتورهای رشدی و گیرنده‌های آن، ممکن است تأثیرات مفیدی بر عضله قلبی داشته باشند و بروز نارسایی قلبی را کاهش دهند. از این رو هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر هشت هفته تمرین مقاومتی بر ActRIIB میوکارد بطن چپ و سطوح پلاسمایی GDF11 و GDF8 در موش‌های صحرایی نر پیر بود.
مواد و روش‌ها تعداد 14 سر موش صحرایی نر پیر با محدوده سنی24 تا 27 ماه پس از طی دوره آشناسازی، به صورت تصادفی به دو گروه کنترل (هفت سر) و تمرین (هفت سر) تقسیم شدند. تمرین مقاومتی، شامل هشت هفته و هفته‌ای پنج جلسه صعود از یک نردبان یک متری بود. GDF11 و GDF8 سرم به روش الایزا و ActRIIB بافت بطن چپ به روش IHC اندازه‌گیری شد. داده‌‌های به دست آمده از آزمون tمستقل، در سطح معناداری کمتر از 05/0 با استفاده از نرم‌افزار SPSS تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها مقایسه بین گروهی، اختلاف معناداری، در بین گروه‌‌های تمرین و کنترل در متغیرهای GDF11 (001/0≥p)، GDF8/GDF11 (001/0≥p)، GDF8 (027/0≥p) و وزن قلب (031/0≥p) نشان داد اما اختلاف معناداری در ActRIIβ میوکارد مشاهده نشد (05/0<p).
نتیجه‌گیری به نظر می‌رسد تمرینات مقاومتی با اثرات مطلوب بر عوامل رشدی در هایپرتروفی فیزیولوژیک قلبی سالمندان مؤثر است. از این رو از این تمرینات می‌توان در راستای کاهش بروز نارسایی قلبی بهره برد. با این حال، باید مطالعات بیشتری در این زمینه انجام شود.

کلیدواژه‌ها

موضوعات

فیزیولوژی ورزشی

عنوان مقاله [English]

The Effect of an Eight-Week Resistance Training on ActRIIβ in the Myocardial Left Ventricular and Plasma Levels of GDF11, GDF8 in Old Male Rats

نویسندگان [English]

behnam masoudian ¹
Akbar Azamian Jazi ²
mohammad faramarzi ²
ardeshir talebi ³

¹ PhD of Exercise Physiology, Faculty of Sport Sciences, Shahrekord University, Iran

² Department of Sport sciences, Faculty of Sport Sciences, Shahrekord University, Iran

³ Department of Pathology, Isfahan University of Medical Sciences, Iran

چکیده [English]

Introduction: Exercise trainings have beneficial effects on myocardium by changing the concentration of growth factors and their receptors and reduces the risk of heart failure. The aim of this study was to determine the effect of an Eight-week resistance training on ActRIIβin the myocardial left ventricular and plasma levels of GDF11, GDF8 in old male rats.
Materials and Methods: After the familiarization period, fourteen old male rats with age range 24 to 27 months were randomly divided into control (n= Seven) and training (n= Seven) groups. Resistance training was included eight weeks and five sessions per week climbing from a 1-meter ladder. GDF11 and GDF8 were measured by ELISA method and ActRIIβin the myocardial left ventricular was measurement by IHC method. Independent t-test was applied for statistical analysis of the data (p≤0.05).
Results: Comparisons between groups showed a significant difference between the training and control groups in GDF11 (p≤0.001), GDF8/GDF11 (p≤0.001), GDF8 (p≤0.027) and heart weight (p≤0.031). Between groups comparisons not showed a significant difference between the training and control groups in myocardium ActRIIβ (p>0.05).
Conclusion: It seems that resistance training is effective in Seniors cardiac physiological hypertrophy with beneficial effects on growth factors. Therefore, these trainings can be used to reduce the incidence of heart failure; however, more studies are needed in this regard.

کلیدواژه‌ها [English]

Resistance training
ActRIIβ
Old Male Rats
GDF11
GDF8

مراجع

[1]. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure: prevalence, etiology, clinical correlates, and treatment options. Circulation. 2006;113(20):2454-61.

[2]. Augustine DX, Howard L. Left Ventricular Hypertrophy in Athletes: Differentiating Physiology From Pathology. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2018;20(12):96.

[3]. Souza TA, Chen X, Guo Y, Sava P, Zhang J, Hill JJ, et al. Proteomic identification and functional validation of activins and bone morphogenetic protein 11 as candidate novel muscle mass regulators. Mol Endocrinol. 2008;22(12):2689-702. [4]. Lee SJ, McPherron AC. Regulation of myostatin activity and muscle growth. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001;98(16):9306-11.

[5]. Egerman MA, Cadena SM, Gilbert JA, Meyer A, Nelson HN, Swalley SE, et al. GDF11 Increases with Age and Inhibits Skeletal Muscle Regeneration. Cell Metab. 2015;22(1):164-74.

[6]. Oh SP, Yeo CY, Lee Y, Schrewe H, Whitman M, Li E. Activin type IIA and IIB receptors mediate Gdf11 signaling in axial vertebral patterning. Genes Dev. 2002;16(21):274954.

[7]. Sinha M, Jang YC, Oh J, Khong D, Wu EY, Manohar R, et al. Restoring systemic GDF11 levels reverses age-related dysfunction in mouse skeletal muscle. Science. 2014;344(6184):649-52.

[8]. Loffredo FS, Steinhauser ML, Jay SM, Gannon J, Pancoast JR, Yalamanchi P, et al. Growth differentiation factor 11 is a circulating factor that reverses age-related cardiac hypertrophy. Cell. 2013;153(4):828-39.

[9]. Wu HH, Ivkovic S, Murray RC, Jaramillo S, Lyons KM, Johnson JE, et al. Autoregulation of neurogenesis by GDF11. Neuron. 2003;37(2):197-207.

[10]. Rochette L, Zeller M, Cottin Y, Vergely C. Growth and differentiation factor 11 (GDF11): Functions in the regulation of erythropoiesis and cardiac regeneration. Pharmacol Ther. 2015;156:26-33.

[11]. Wilkes JJ, Lloyd DJ, Gekakis N. Loss-of-function mutation in myostatin reduces tumor necrosis factor alpha production and protects liver against obesity-induced insulin resistance. Diabetes. 2009;58(5):1133-43.

[12]. Keicho N, Matsushita I, Tanaka T, Shimbo T, Hang NT, Sakurada S, et al. Circulating levels of adiponectin, leptin, fetuin-A and retinol-binding protein in patients with tuberculosis: markers of metabolism and inflammation. PLoS One. 2012;7(6):e38703.
[13]. Lipina C, Kendall H, McPherron AC, Taylor PM, Hundal HS. Mechanisms involved in the enhancement of mammalian target of rapamycin signalling and hypertrophy in skeletal muscle of myostatin-deficient mice. FEBS Lett. 2010;584(11):2403-8.

[14]. Butcher JT, Ali MI, Ma MW, McCarthy CG, Islam BN, Fox LG, et al. Effect of myostatin deletion on cardiac and microvascular function. Physiol Rep. 2017;5(23).

[15]. Lach-Trifilieff E, Minetti GC, Sheppard K, Ibebunjo C, Feige JN, Hartmann S, et al. An antibody blocking activin type II receptors induces strong skeletal muscle hypertrophy and protects from atrophy. Mol Cell Biol. 2014;34(4):606-18. [16]. Bueno PG, Bassi D, Contrera DG, Carnielli HM, Silva RN, Nonaka KO, et al. Post-exercise changes in myostatin and actRIIB expression in obese insulin-resistant rats. Mol Cell Endocrinol. 2011;339(1-2):159-64.

[17]. Sheard PW, Anderson RD. Age-related loss of muscle fibres is highly variable amongst mouse skeletal muscles. Biogerontology. 2012;13(2):157-67.

[18]. Bashiri J, NourAzar A, Purrazi H. Effect of three months aerobic training on Wnt-signaling pathway in skeletal muscle of male rats. RJMS. 2017;24(7):7-16. (Persian).

[19]. Khadivi A, Marandi M, Haghjooy S, Hamid Rajabi, Khadivi Z, Behzadi M. Effect of 8 weeks resistance training on some signal factors affecting satellite cellularity in male Wistar rats. Journal of Isfahan Medical School. 2012;30(207):1500-11. (Persian).

[20]. De Domenico E, D'Arcangelo G, Faraoni I, Palmieri M, Tancredi V, Graziani G, et al. Modulation of GDF11 expression and synaptic plasticity by age and training. Oncotarget. 2017;8(35):57991-8002.

[21]. Elliott BT, Herbert P, Sculthorpe N, Grace FM, Stratton D, Hayes LD. Lifelong exercise, but not short-term highintensity interval training, increases GDF11, a marker of successful aging: a preliminary investigation. Physiol Rep. 2017;5(13).

[22]. Jamaiyar A, Wan W, Janota DM, Enrick MK, Chilian WM, Yin L. The versatility and paradox of GDF 11. Pharmacol Ther. 2017;175:28-34.

[23]. Fan X, Gaur U, Sun L, Yang D, Yang M. The Growth Differentiation Factor 11 (GDF11) and Myostatin (MSTN) in tissue specific aging. Mech Ageing Dev. 2017;164:108-12.

[24]. Negaresh R, Ranjbar R, Habibi A, Mokhtarzade M, Fokin A, Gharibvand MM. The effect of resistance training on quadriceps muscle volume and some growth factors in elderly and young men. Adv Gerontol. 2017;30(6):880-7. (Persian).

[25]. Paoli A, Pacelli QF, Neri M, Toniolo L, Cancellara P, Canato M, et al. Protein supplementation increases postexercise plasma myostatin concentration after 8 weeks of resistance training in young physically active subjects. J Med Food. 2015;18(1):137-43.

[26]. Hulmi JJ, Ahtiainen JP, Kaasalainen T, Pollanen E, Hakkinen K, Alen M, et al. Postexercise myostatin and activin IIb mRNA levels: effects of strength training. Med Sci Sports Exerc. 2007;39(2):289-97.

[27]. Poggioli T, Vujic A, Yang P, Macias-Trevino C, Uygur A, Loffredo FS, et al. Circulating Growth Differentiation Factor 11/8 Levels Decline With Age. Circ Res. 2016;118(1):29-37.

[28]. Rodgers BD, Eldridge JA. Reduced Circulating GDF11 Is Unlikely Responsible for Age-Dependent Changes in Mouse Heart, Muscle, and Brain. Endocrinology. 2015;156(11):3885-8.

[29]. Morvan F, Rondeau JM, Zou C, Minetti G, Scheufler C, Scharenberg M, et al. Blockade of activin type II receptors with a dual anti-ActRIIA/IIB antibody is critical to promote maximal skeletal muscle hypertrophy. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017;114(47):12448-53.

[30]. Bondulich MK, Jolinon N, Osborne GF, Smith EJ, Rattray I, Neueder A, et al. Myostatin inhibition prevents skeletal muscle pathophysiology in Huntington's disease mice. Sci Rep. 2017;7(1):14275.

[31]. Chiu CS, Peekhaus N, Weber H, Adamski S, Murray EM, Zhang HZ, et al. Increased muscle force production and bone mineral density in ActRIIB-Fc-treated mature rodents. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013;68(10):1181-92.

مجله دانشگاه علوم پزشکی سبزوار

تأثیر هشت هفته تمرین مقاومتی بر ActRIIB میوکارد بطن چپ و سطوح پلاسمایی GDF11 و GDF8 در موش‌های صحرایی نر پیر

مراجع

مراجع

دوره 27، شماره 4
مهر و آبان 1399
صفحه 586-591

تأثیر هشت هفته تمرین مقاومتی بر ActRIIB میوکارد بطن چپ و سطوح پلاسمایی GDF11 و GDF8 در موش‌های صحرایی نر پیر

مراجع

مراجع

دوره 27، شماره 4مهر و آبان 1399صفحه 586-591

دوره 27، شماره 4
مهر و آبان 1399
صفحه 586-591