عدم تغییر بیان ژن mef2c عضلة بطن چپ رت‌ها در پی فعالیت استقامتی

فتحی, محمد

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسنده

محمد فتحی

استادیار فیزیولوژی ورزش، گروه تربیت بدنی دانشکده علوم انسانی، دانشگاه لرستان

چکیده

زمینه و هدف:ژنmef2cالقاءکنندة تارهای کند انقباض در عضلات اسکلتی است که در بسیاری از فرآیندهای سلولی درگیر است، فعالیت‌های استقامتی بر بیان این ژن در عضلة اسکلتی تأثیر می‌گذارد، هدف این مطالعه بررسی اثر دورة فعالیت استقامتی بر بیان ژن mef2cقلب بود.
مواد و روش‌ها: در این پژوهش تجربی 14 موش صحرایی تحت شرایط استاندارد (دما، چرخة روشنایی و تاریکی و دسترسی آزاد به آب و غذا) نگهداری و بعد از آشنا‌سازی با پروتکل فعالیت بدنی به صورت تصادفی به دو گروه کنترل و تجربی تقسیم شدند. گروه تجربی برنامه‌ای (14 هفته‌ای) فعالیت استقامتی را روی تردمیل اجرا کرد، سپس 48 ساعت پس از پایان آخرین جلسه فعالیت استقامتی بی‌هوش و تشریح شدند. قلب و بطن چپ آنها خارج شد. از روشReal time-PCR برای اندازه‌گیری بیان ژن mef2cقلب (در ناحیه بطن چپ) استفاده شد. در پایان با استفاده از آزمون آماری t اطلاعات به دست آمده تجزیه‌و‌تحلیل شد.
یافته‌ها: نتیجة این پژوهش نشان داد فعالیت استقامتی موجب افزایش بیان ژن mef2cدر قلب گروه تجربی شد اما این افزایش در بیان ژن mef2cقلب گروه تجربی نسبت به گروه کنترل معنا‌دار (148/0p=) نبود.
نتیجه‌گیری: احتمالاً فعالیت استقامتی بر القای تارهای کند انقباض و در نتیجه افزایش آن‌ها در عضلة قلب تأثیر ندارد و از این طریق برای حفظ شرایط مطلوب بافت قلب، مکانیزم‌هایی در تلاشند که میزان بیان ژنmef2cدرسطح ثابتی حفظ شود.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Non change of Mef2c gene expression of rats left ventricle due to endurance activity

نویسنده [English]

Mohammad Fathi

Assistant Professor, Physical Education Department, Faculty of Humanities, Lorestan University, Lorestan, Iran

چکیده [English]

Background & Objectives: Mef2c gene induces slow twitch fibers in skeletal muscles which involves in various cellular processes. Endurance activity effects on expression of this genein skeletal muscle. The aim of this study was to investigate the effect of a course of endurance activity on Mef2c expression in cardiac .
Materials & Methods: In this experimental research, 14 rats under controlled conditions (temperature, light/dark (12:12) cycle, with ad Libitum access to food and water) were housed and randomly were divided into control and experimental groups after familiarization to endurance activity protocol. The experimental group performed 14 weeks endurance activity on motorized treadmill. They were anesthetized and sacrificed after 48 hours from the end of the last session of endurance activity. The heart and left ventricle of rats were removed. Using real time PCR, the expression levels of Mef2c gene was determined. The data were analyzed by t-test.
Results: Endurance activity induces the increase of Mef2c gene expression in heart but it was not significant (p= 0.148) in experimental group compared with control group.
Conclusion: The endurance training possibly does not effect on induction of slow twitch and increasing of them in heart muscle. Therefore, there are unknown mechanisms attempt that the rate of Mef2c gene expression do not much change, to maintain optimal conditions of heart tissue.

کلیدواژه‌ها [English]

endurance activity
left ventricle
Mef2c gene
muscular heart

مراجع

[1]. Fathi M, Gharakanlou R, Rezaei R. The Effect of 14-Week Endurance Training on Left Ventricle HDAC4 Gene Expression of Wistar Male Rat. Journal of Sport in Biomotor Sciences. 2014; 11(1): 1-15. [in Persian]

[2]. Fathi M, Gharakhanluo R, Solimani M, Rajabi H, Rezai R. The study of timing series response of microRNA-1 expression to resistance exercise in slow and fast muscles of Wistar male rats. Journal of Sport in Biomotor Sciences. 2013; 9(1):5-15. [in Persian]

[3]. Smith JA, Collins M, Grobler LA, Magee CJ, Ojuka EO. Exercise and CaMK activation both increase the binding of MEF2A to the Glut4 promoter in skeletal muscle in vivo. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007; 292(2): 413-20.

[4]. Black BL, Olson EN. Transcriptional control of muscle development by myocyte enhancer factor-2 (MEF2) proteins. Annu Rev Cell Dev Biol. 1998; (14):167-96.

[5]. Potthoff MJ, Wu H, Arnold MA, Shelton JM, Backs J, McAnally J, et al. Histone deacetylase degradation and MEF2 activation promote the formation of slow-twitch myofibers. J Clin Invest. 2007; 117(9): 2459-67.

[6]. McGee SL. Exercise and MEF2-HDAC interactions. Appl Physiol Nutr Me. 2007; 32(5): 852-6.

[7]. Wu H, Rothermel B, Kanatous S, Rosenberg P, Naya FJ, Shelton JM, et al. Activation of MEF2 by muscle activity is mediated through a calcineurin-dependent pathway. EMBO J. 2001; 20(22): 6414-23.

[8]. Wu H, Naya FJ, McKinsey TA, Mercer B, Shelton JM, Chin ER, et al. MEF2 responds to multiple calcium-regulated signals in the control of skeletal muscle fiber type. EMBO J. 2000; 19(9): 1963-73.

[9]. Friday BB, Mitchell PO, Kegley KM, Pavlath GK. Calcineurin initiates skeletal muscle differentiation by activating MEF2 and MyoD. Differentiation. 2003; 71(3): 217-27.

[10]. Chin ER, Olson EN, Richardson JA, Yang Q, Humphries C, Shelton JM, et al. A calcineurin-dependent transcriptional pathway controls skeletal muscle fiber type. Genes Dev. 1998; 12(16): 2499-509.

[11]. Shalizi A, Gaudilliere B, Yuan Z, Stegmuller J, Shirogane T, Ge Q, et al. A calcium-regulated MEF2 sumoylation switch controls postsynaptic differentiation. Science. 2006; 311(5763): 1012-7.

[12]. McGee SL, Sparling D, Olson AL, Hargreaves M. Exercise increases MEF2- and GEF DNA-binding activity in human skeletal muscle. FASEB J. 2006; 20(2):348-9.

[13]. Liu Y, Heinichen M, Wirth K, Schmidtbleicher D, Steinacker JM. Response of growth and myogenic factors in human skeletal muscle to strength training. BMJ. 2007; 42(12):989-93.

[14]. Potthoff MJ, Olson EN. MEF2: a central regulator of diverse developmental programs. Development. 2007; 134(23): 4131-40.

[15]. Czubryt MP, Olson EN. Balancing contractility and energy production: the role of myocyte enhancer factor 2 (MEF2) in cardiac hypertrophy. Recent Prog Horm Res. 2004; 59:105-24.

[16].Jin H, Yang R, Li W, Lu H, Ryan AM, Ogasawara AK, et al. Effects of exercise training on cardiac function, gene expression, and apoptosis in rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000; 279(6): 2994-3002.

[17]. Sun L, Shen W, Liu Z, Guan S, Liu J, Ding S. Endurance exercise causes mitochondrial and oxidative stress in rat liver: effects of a combination of mitochondrial targeting nutrients. Life Sci. 2010; 86(1-2): 39-44.

[18]. Livak KJ, Schmittgen TD. Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2^{(-Delta Delta C(T))} Method. Methods. 2001; 25(4): 402-8.

[19]. Hitomi Y, Kizaki T, Katsumura T, Mizuno M, Itoh CE, Esaki K, et al. Effect of moderate acute exercise on expression of mRNA involved in the calcineurin signaling pathway in human skeletal muscle. IUBMB Life. 2003; 55(7): 409-13.

[20]. Vissing K, McGee SL, Roepstorff C, Schjerling P, Hargreaves M, Kiens B. Effect of sex differences on human MEF2 regulation during endurance exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008; 294(2):408-15.

[21]. Al-Khalili L, Kotova O, Tsuchida H, Ehren I, Feraille E, Krook A, et al. ERK1/2 mediates insulin stimulation of Na(+),K(+)-ATPase by phosphorylation of the alpha-subunit in human skeletal muscle cells. J Biol Chem. 2004; 279(24): 25211-8.

[22]. Subramanian SV, Nadal-Ginard B. Early expression of the different isoforms of the myocyte enhancer factor-2 (MEF2) protein in myogenic as well as non-myogenic cell lineages during mouse embryogenesis. Mech Dev. 1996; 57(1): 103-12.

[23]. McKinsey TA, Zhang CL, Lu J, Olson EN. Signal-dependent nuclear export of a histone deacetylase regulates muscle differentiation. Nature. 2000; 408(6808): 106-11.

[24]. Chien KR, Knowlton KU, Zhu H, Chien S. Regulation of cardiac gene expression during myocardial growth and hypertrophy: molecular studies of an adaptive physiologic response. FASEB J. 1991; 5(15): 3037-46.

[25]. Xu J, Gong NL, Bodi I, Aronow BJ, Backx PH, Molkentin JD. Myocyte enhancer factors 2A and 2C induce dilated cardiomyopathy in transgenic mice. J Biol Chem. 2006; 281(14): 9152-62.

[26]. Naya FJ, Black BL, Wu H, Bassel-Duby R, Richardson JA, Hill JA, et al. Mitochondrial deficiency and cardiac sudden death in mice lacking the MEF2A transcription factor. Nat Med. 2002; 8(11): 1303-9.

[27]. Bhagavatula MR, Fan C, Shen GQ, Cassano J, Plow EF, Topol EJ, et al. Transcription factor MEF2A mutations in patients with coronary artery disease. Hum Mol Genet. 2004; 13(24): 3181-8.

مجله دانشگاه علوم پزشکی سبزوار

عدم تغییر بیان ژن mef2c عضلة بطن چپ رت‌ها در پی فعالیت استقامتی

مراجع

مراجع

دوره 24، شماره 6
بهمن و اسفند 1396
صفحه 45-51

عدم تغییر بیان ژن mef2c عضلة بطن چپ رت‌ها در پی فعالیت استقامتی

مراجع

مراجع

دوره 24، شماره 6بهمن و اسفند 1396صفحه 45-51

دوره 24، شماره 6
بهمن و اسفند 1396
صفحه 45-51