محمدرضا مهاجری؛ رحیم گل محمدی؛ سیدمهدی زرگریان
دوره 14، شماره 3 ، مهر و آبان 1386، ، صفحه 141-146
چکیده
زمینه هدف: در سرطان کولورکتال آسیب های ژنتیکی و عادت های غذایی نقش اصلی را دارند. پروتئین p53 که محصول ژن p53 می باشد، مهم ترین عامل سرکوب کننده تومور است. میزان جهش و بیان ژن p53 در نمونه های سرطانی کولورکتال در نواحی مختلف متفاوت گزارش شده است. در حالت طبیعی، نیمه عمر پروتئین p53 کوتاه بوده و در شکل جهش یافته، نیمه عمر پروتئین افزایش می یابد ...
بیشتر
زمینه هدف: در سرطان کولورکتال آسیب های ژنتیکی و عادت های غذایی نقش اصلی را دارند. پروتئین p53 که محصول ژن p53 می باشد، مهم ترین عامل سرکوب کننده تومور است. میزان جهش و بیان ژن p53 در نمونه های سرطانی کولورکتال در نواحی مختلف متفاوت گزارش شده است. در حالت طبیعی، نیمه عمر پروتئین p53 کوتاه بوده و در شکل جهش یافته، نیمه عمر پروتئین افزایش می یابد که با روش ایمونوهیستوشیمی قابل ردیابی است. هدف از این مطالعه تعیین پایداری پروتئین p53 با استفاده از شاخص های پاتولوژی در نواحی مختلف روده بزرگ در سرطان کولورکتال می باشد.
مواد و روش ها: این مطالعه توصیفی تحلیلی بر روی 80 نمونه سرطانی کولورکتال انجام شد که در طول سال های 82 تا 86 به بیمارستان های شهر اصفهان مراجعه کرده بودند. بعد از ثابت کردن نمونه ها در فرمالین، پاساژ بافتی و ماسک زدایی بیان ژن p53 با روش ایمونوهیستوشیمی در نمونه های فوق مشخص شد. داده ها با آزمون مجذور کای تجزیه و تحلیل شدند.
یافته ها: از 80 نمونه مورد مطالعه، در 27 نمونه (34 درصد) پایداری پروتئین p53 مشاهده شد. بین پایداری پروتئین p53 با مرحله بندی تومور، درجه تمایز و نواحی مختلف روده بزرگ و رکتوم ارتباط معنی داری مشاهده نشد ولی ارتباط بین جهش و پایداری پروتئین معنی دار بود.
نتیجه گیری: در مطالعه حاضر پایداری پروتئین p53 در تعداد زیادی از نمونه های جهش دار مشاهده شد. بنابراین مشخص شدن پروتئین p53 را در نمونه های سرطانی می توان نشانه مهمی از جهش قلمداد نمود که در پیش آگهی و روند درمانی سرطان مهم است.
ندا مفتاح؛ محمدرضا ربیعی؛ غلام رضا روشن دل؛ سیما بشارت؛ علی جباری؛ شهریار سمنانی؛ رامین آذرهوش؛ نفیسه عبدالهی
دوره 13، شماره 2 ، خرداد و تیر 1385، ، صفحه 74-79
چکیده
زمینه و هدف: ژن p53 یک ژن سرکوب کننده تومور است. پروتئین P53 محصول این ژن می باشد که از طریق آپوپتوز از تشکیل تومور و انتشار سلول هایی که از نظر ژنتیکی آسیب دیده اند، جلوگیری می کند. اختلال یا غیرفعال شدن پروتئین P53 به دلیل جهش این ژن، می تواند منجر به رشد کنترل نشده سلول ها و در نتیجه ایجاد سرطان شود. موتاسیون های ژن p53 منجر به تجمع پروتئین ...
بیشتر
زمینه و هدف: ژن p53 یک ژن سرکوب کننده تومور است. پروتئین P53 محصول این ژن می باشد که از طریق آپوپتوز از تشکیل تومور و انتشار سلول هایی که از نظر ژنتیکی آسیب دیده اند، جلوگیری می کند. اختلال یا غیرفعال شدن پروتئین P53 به دلیل جهش این ژن، می تواند منجر به رشد کنترل نشده سلول ها و در نتیجه ایجاد سرطان شود. موتاسیون های ژن p53 منجر به تجمع پروتئین P53 در هسته های سلول های سرطانی می شود که با روش های ایمنوهیستوشیمیایی قابل ردیابی می باشد. به دلیل نیمه عمر کوتاه محصولات ژن p53 و طولانی بودن نیمه عمر انواع جهش یافته آن، پروتئینی که به وسیله رنگ آمیزی ایمنوهیستوشیمیایی ردیابی می شود، عمدتا از نوع محصولات جهش یافته ژن p53 هستند. این مطالعه برای بررسی تجمع این پروتئین در بیماران مبتلا به سرطان معده در شهرستان گرگان انجام شده است.
مواد و روش ها: با مراجعه به بخش پاتولوژی بیمارستان پنجم آذر گرگان، اسامی بیماران مبتلا به سرطان معده طی سال های 82-76 استخراج شده (111 نفر) و بلوک های پارافینی این بیماران پس از برش میکروتومی با متد ایمونوهیستوشیمیایی از نظر وجود پروتئین P53 رنگ آمیزی شد. پس از ورود داده ها به رایانه با نرم افزار SPSS، برای بررسی ارتباط بین متغیرها از آزمون آماری مجذور کای استفاده شد.
یافته ها: براساس یافته های این مطالعه بیشترین فراوانی به آدنوکارسینوم تعلق داشت (66.7 درصد). در 59.5 درصد این افراد پروتئین P53 به روش ایمنوهیستوشیمی در سلول مشاهده گردید. ارتباط آماری معنی داری بین سن، جنس و نوع هیستولوژیک تومور معده با پروتئین P53 پیدا نشد.
نتیجه گیری: در این مطالعه میزان پروتئین P53 بالا بود اما ارتباط معنی داری با سایر متغیرها یافت نشد. پیشنهاد می گردد جهت بررسی ارتباط بین تجمع این پروتئین در سلول های سرطانی با متغیرهای دیگر در بیماران مبتلا، مطالعات بیشتری صورت پذیرد.