فیزیولوژی و فارماکولوژی
بهرام فرهادی مقدم؛ مسعود فریدونی
دوره 28، شماره 1 ، فروردین و اردیبهشت 1400، ، صفحه 116-122
چکیده
زمینه و هدف: مطالعات فراوانی نشان داده است که فرایندهای التهابی ناشی از ایسکمی/ ریپرفیوژن مغزی، منجر به ایجاد آسیبهای مغزی و اختلالات شناختی میگردد. از سوی دیگر، مناکوئینون-4 (MK-4)، یکی از مهمترین انواع ویتامین کا (K2)، دارای تأثیرات ضدالتهابی است؛ لذا در این مطالعه، تأثیرات تجویز MK-4 بر میزان بیان ژنهای عوامل پیشبرنده التهاب ...
بیشتر
زمینه و هدف: مطالعات فراوانی نشان داده است که فرایندهای التهابی ناشی از ایسکمی/ ریپرفیوژن مغزی، منجر به ایجاد آسیبهای مغزی و اختلالات شناختی میگردد. از سوی دیگر، مناکوئینون-4 (MK-4)، یکی از مهمترین انواع ویتامین کا (K2)، دارای تأثیرات ضدالتهابی است؛ لذا در این مطالعه، تأثیرات تجویز MK-4 بر میزان بیان ژنهای عوامل پیشبرنده التهاب به دنبال ایسکمی/ ریپرفیوژن مغزی سرتاسری در هیپوکامپ موشهای صحرایی نر بررسی گردید. مواد و روشها: در این تحقیق، 20 موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار با وزن تقریبی 300 تا 250 گرم بهطور تصادفی، انتخاب و در ۵ گروه آزمایشی بررسی شدند: گروه کنترل (سالم)، شم (جراحی، بدون بستن شریانهای کاروتید)، ایسکمی/ ریپرفیوژن، ایسکمی/ ریپرفیوژن + تزریق درونصفاقی DMSO بهعنوان حلال MK-4، درمان (ایسکمی/ ریپرفیوژن + تزریق درونصفاقی MK-4). بهمنظور ایجاد مدل ایسکمی هر دو شریان کاروتید مشترک به مدت 20 دقیقه مسدود شدند. در گروه درمانی، تجویز درونصفاقی MK-4 (mg/kg200) ۲۰ دقیقه پس از ایسکمی (بلافاصله و 2 ساعت پس از ریپرفیوژن) انجام شد. 24 ساعت پس از ریپرفیوژن، میزان mRNA ژنهای TNF-α، IL-1β و IL-6 بررسی گردید. یافتهها: تجویز درونصفاقی MK-4 بهطور معنیداری میزان بیان mRNA ژنهای عوامل پیشبرنده التهابی شامل TNF-α (p <0.05)، IL-1β و IL-6 (p <0.001) به دنبال ایسکمی/ ریپرفیوژن را کاهش داد. نتیجهگیری: نتایج این تحقیق نشان میدهد که تجویز MK-4 پس از القای ایسکمی/ ریپرفیوژن مغزی توانسته است موجب کاهش بیان عوامل پیشبرنده التهاب در هیپوکامپ شود و احتمالاً از این طریق منجر به بروز اثرات حفاظت نورونی میشود.