سیدجواد میرنجفی زاده؛ محمد محمدزاده
دوره 15، شماره 3 ، مهر و آبان 1387، ، صفحه 129-137
چکیده
زمینه و هدف: مطالعات قبلی نقش گیرنده های آدنوزینی A2A را در گسترش تشنج های ناشی از کیندلینگ را به درستی روشن نکرده اند. در مطالعه حاضر با انسداد این گیرنده ها (توسط آنتاگونیست اختصاصی) نقش آن ها در تشنجات ناشی از کیندلینگ مسیر پرفورنت مورد بررسی قرار گرفته است.
مواد و روش ها: این مطالعه به صورت تجربی بر روی موش های صحرایی انجام شد که 24 سر ...
بیشتر
زمینه و هدف: مطالعات قبلی نقش گیرنده های آدنوزینی A2A را در گسترش تشنج های ناشی از کیندلینگ را به درستی روشن نکرده اند. در مطالعه حاضر با انسداد این گیرنده ها (توسط آنتاگونیست اختصاصی) نقش آن ها در تشنجات ناشی از کیندلینگ مسیر پرفورنت مورد بررسی قرار گرفته است.
مواد و روش ها: این مطالعه به صورت تجربی بر روی موش های صحرایی انجام شد که 24 سر موش در چهار گروه 6 تایی به صورت تصادفی مورد مطالعه قرار گرفتند. روش کار به این صورت بود که حیوانات با تحریک الکتریکی مسیر پرفورنت کیندل شدند. در دو گروه از حیوانات قبل از هر بار تحریک کیندلینگ، آنتاگونیست گیرنده های آدنوزینی (ZM 241385) A2A با غلظت های 500 و 200 میکرومولار به داخل بطن جانبی حیوانات تزریق می شد. حیوانات گروه کنترل نرمال فقط تحریکات کیندلینگ دریافت می کردند. درگروه چهارم حیوانات تزریق حلال داروی فوق به داخل بطن جانبی قبل از تحریکات کیندلینگ صورت می گرفت (گروه کنترل شم). جهت تجزیه و تحلیل داده ها از آزمون آنالیز واریانس دو طرفه و توکی تحت نرم افزار Statistica استفاده شد.
یافته ها: تزریق آنتاگونیست گیرنده های آدنوزینی (ZM 241385) A2A با غلظت 500 میکرومولار به داخل بطن جانبی حیوانات باعث به تعویق افتادن روند کیندلینگ شد. آزمون آنالیز واریانس دو طرفه نشان داد که تعداد تحریکات لازم برای رسیدن به مراحل تشنجی را به طور معنا داری افزایش داد ] =47,P