ایمنی شناسی و بیوشیمی
محبوبه رزمخواه؛ پریسا کریم زاده؛ فاطمه اقبالی؛ سمیه رضایی فرد؛ زهرا فقیه
دوره 25، شماره 6 ، بهمن و اسفند 1397، ، صفحه 809-817
چکیده
زمینه و هدف: عوامل محرک کلونیگلیکوپروتئینهایی هستند که تکثیر و تمایز سلولهای پیشساز خونساز را در مغز استخوان تحریک میکنند. اما مطالعات متعدد نشان داده اند این فاکتورها می توانند سبب تحریک تکثیر سلولهای غیر خونساز، از جمله سلولهای سرطانی نیز شوند. از این رو در این مطالعه عوامل محرک کلونی-ماکروفاژی (M-CSF)، ماکروفاژی-گرانولوسیتی ...
بیشتر
زمینه و هدف: عوامل محرک کلونیگلیکوپروتئینهایی هستند که تکثیر و تمایز سلولهای پیشساز خونساز را در مغز استخوان تحریک میکنند. اما مطالعات متعدد نشان داده اند این فاکتورها می توانند سبب تحریک تکثیر سلولهای غیر خونساز، از جمله سلولهای سرطانی نیز شوند. از این رو در این مطالعه عوامل محرک کلونی-ماکروفاژی (M-CSF)، ماکروفاژی-گرانولوسیتی (GM-CSF) و گرانولوسیتی (G-CSF) در سرم بیماران مبتلا به تومور پستان وارتباط آنها با پارامترهای پاتولوژیکی و پاراکلینیکال بیماری مورد بررسی قرار گرفت.مواد و روش ها: 62 بیمار مبتلا به سرطان پستان که هیچ درمانی دریافت نکرده بودند و 54 زن سالم که از لحاظ سنی با گروه بیمار همخوانی داشتند بعنوان گروه کنترل وارد مطالعه شدند. از هر دو گروه پس از اخذ رضایت اگاهانه 5 سیسی خون محیطی گرفته شد و سرم آنها جدا گردید. سطح سرمی سایتوکاینهای مورد بررسی با روش cytokine-bead array اندازهگیری گردید. دادهها با نرم افزار SPSS18 و سطح معنیداری 05/0 مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: میانگین سطح سرمی فاکتورهای رشد G-CSF، M-CSF و GM-CSF در بیماران مبتلا به سرطان پستان بیماران به ترتیب 16/13±18/14، 62/5±11/6 و 22/83±48/63 pg/ml محاسبه شد. هرچند که آنالیز آماری تفاوت معناداری بین سطح سرمی این فاکتورهای رشد در دو گروه بیمار و گروه کنترل نشان نداد (P>0.05)، اما بررسیهای بیشتر نشان داد که با افزایش مرحله بیماری از I به III سطح سرمی GM-CSF بطور معناداری کاهش مییابد (P=0.016). نتیجه گیری: در مجموع نتایج این مطالعه حاکی از نقش آنتیتومورژنیک GM-CSF در سرطان پستان بود. هرچند که تایید این نتایج نیازمند انجام مطالعات کاملتر با حجم نمونه بیشتر است.
فیزیولوژی و فارماکولوژی
انسیه نامجو؛ رویا لاری؛ ناصر مهدوی شهری؛ علی مقیمی؛ مهرنگار رجحان نژاد؛ لیلا ایزی
دوره 25، شماره 1 ، فروردین و اردیبهشت 1397، ، صفحه 93-100
چکیده
سابقه و اهداف: فاکتور محرک رشد کلونی گرانولوسیت (G-CSF) به عنوان فاکتور موثر در تمایز سلولهای خونی خصوصا نوتروفیلها شناخته می شود، به همین دلیل به طور گسترده ای در درمان نوتروپنی ناشی از شیمی درمانی استفاده می شود. تحقیقات متعدد بیانگر بالا رفتن میزان G-CSF در شراط التهابی و همچنین نقش التهابی این فاکتور بوده اند. اینترفرون های(IFN) نوع یک ...
بیشتر
سابقه و اهداف: فاکتور محرک رشد کلونی گرانولوسیت (G-CSF) به عنوان فاکتور موثر در تمایز سلولهای خونی خصوصا نوتروفیلها شناخته می شود، به همین دلیل به طور گسترده ای در درمان نوتروپنی ناشی از شیمی درمانی استفاده می شود. تحقیقات متعدد بیانگر بالا رفتن میزان G-CSF در شراط التهابی و همچنین نقش التهابی این فاکتور بوده اند. اینترفرون های(IFN) نوع یک به عنوان فاکتورهای ضد التهابی شناخته می شوند. هدف از این پژوهش بررسی این موضوع بود که آیا اینترفرون های نوع یک می توانند اثر G-CSF بر فاکتورهای خونی را تعدیل کنند. مواد و روش ها: چهل و دو سر موش سوری نر هشت هفتهای در شش گروه هفت تایی دستهبندی شدند که شامل گروه١ (کنترل): تزریق آب مقطر، گروه٢: µg/kg٢٠٠ G-CSF ، گروه٣: µg/kg ٢٠٠ اینترفرون آلفا (IFN-α)، گروه٤: µg/kg٢٠٠ اینترفرون بتا (IFN-β)، گروه٥: µg/k ٢٠٠ IFN-α +µg/kg ٢٠٠ G-CSF، گروه٦: µg/kg ٢٠٠ IFN-β+ µg/kg ٢٠٠G-CSF بود. تزریقات یک بار در روزانجام شد. پس از ٢٨روز از قلب موش ها خون گرفته و به آزمایشگاه تشخیص طبی ارسال شد. پس از دریافت نتایج آزمایشگاه، تغییرات فاکتورهای بیوشیمیایی خون شامل گلوکز، تری گلیسرید وکلسترول با استفاده از نرم افزار SPSS18 بررسی شد. نتایج و بحث: G-CSF و یا IFNs ، به تنهایی و یا به طور هم زمان موجب کاهش سطوح سرمی قند، تری گلیسرید و کلسترول در خون موش سوری به طور معناداری شدند، که با فرضیات اولیه ما که اثرات ضدالتهابی IFN-α، IFN-β در جهت مقابل اثرات التهابی G-CSF روی می دهند، مغایرت دارد. همچنین در تجویز توأم اینترفرونهای نوع یک و G-CSF میزان کاهش گلوکز، تری گلیسرید وکلسترول بیشتر از G-CSF به تنهایی بود. این موضوع نشان دهنده اثر سینرژیک احتمالی G-CSF و IFN-α،IFN-β است. این احتمال وجود دارد که مسیرهای سیگنالینگ سلولی مشابهی مورد استفاده G-CSF وIFN α/ β قرار گرفته است.