فیزیولوژی و فارماکولوژی
مهناز داودی؛ حسین عزیزی؛ سید جواد میرنجفی زاده؛ سعید سمنانیان
دوره 27، شماره 5 ، آذر و دی 1399، ، صفحه 630-639
چکیده
زمینه و هدف نوروپپتید اورکسین در هیپوتالاموس جانبی ساخته میشود و از طریق گیرنده نوع 1 اورکسین (OX1R) در سندرم محرومیت از مورفین القایی با نالوکسان درگیر است. هسته لوکوس سرولئوس (LC) یک ناحیه حساس مغزی برای بروز جنبههای حرکتی سندرم محرومیت از مورفین است. سیستم گاباارژیک و اورکسینرژیک در ایجاد وابستگی فیزیکی ناشی از مصرف مورفین درگیر ...
بیشتر
زمینه و هدف نوروپپتید اورکسین در هیپوتالاموس جانبی ساخته میشود و از طریق گیرنده نوع 1 اورکسین (OX1R) در سندرم محرومیت از مورفین القایی با نالوکسان درگیر است. هسته لوکوس سرولئوس (LC) یک ناحیه حساس مغزی برای بروز جنبههای حرکتی سندرم محرومیت از مورفین است. سیستم گاباارژیک و اورکسینرژیک در ایجاد وابستگی فیزیکی ناشی از مصرف مورفین درگیر هستند. در این مطالعه اثر اورکسینA بر عملکرد سیستم مهاری گاباارژیک در نورونهای هسته LC در بروز علائم سندرم محرومیت، ارزیابی شد.
مواد و روشها در این مطالعه از موشهای صحرایی نر (14-21 روزه )استفاده شد. برای ایجاد وابستگی در حیوانات از مورفین (ml; i.p. 1/0 mg/kg, 20) روزانه به مدت هفت روز انجام گرفت، سپس با استفاده از تکنیک ثبتwhole-cell patch clamp اثر اورکسین بر جریانهای مهاری پسسیناپسی (IPSCs) خودبهخودی و برانگیخته گابا A در نورونهای هسته LC بررسی گردید.
یافتهها دادهها نشان دادند که اورکسینA از طریق گیرندههای نوع 1، در حضور نالوکسان، نوعی اثر مهاری بر عملکرد سیستم گاباارژیک دارد. تجویز اورکسینA باعث کاهش دامنه جریانهای پسسیناپسی مهاری برانگیخته (eISPCs) شد. همچنین اورکسین A در حضور نالوکسان اثری بر دامنه جریانهای پسسیناپسی مهاری خودبهخودی (sIPSCs) اعمال نکرد در حالی که موجب کاهش فرکانس این جریانها گردید.
نتیجهگیری این یافتهها نشان دادند که ممکن است اورکسین A از طریق گیرندههای نوع 1، در حضور نالوکسان اثر مهاری بر فعالیت سیستم گابارژیک در نورونهای LC داشته باشد. به نظر میرسد اورکسین A، به عنوان فاکتوری خارجی عمل میکند یا میتواند با اثر بر دیگر فاکتورهای خارجی مانند جریان های گاباارژیک نقش مهمی را در محرومیت از مورفین القایی با نالوکسان را ایفا کند. همچنین این یافتهها نشان دادند که ممکن است اورکسین A از طریق گیرندههای نوع 1، در کاهش فعالیت گیرنده گابا A در بروز سندرم محرومیت از مورفین القایی با نالوکسان سهیم باشد.
سیدمهدی بهشتی نصر؛ محمد محمدزاده؛ حسن رامشینی
دوره 21، شماره 2 ، خرداد و تیر 1393، ، صفحه 352-361
چکیده
مقدمه: مینوسیکلین دارای اثرات ضد تشنجی است. از آن جایی که برخی داروهای ضد تشنجی باعث افزایش میانجی عصبی گابا در مغز می شوند، لذا هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان ژن گیرنده GABAA در نواحی هیپوکمپ و پیریفورم مغزی، به دنبال تزریق مینوسیکلین در طی روند کیندلینگ آمیگدال در موش صحرایی می باشد.
روشها: در این مطالعه تجربی 3 گروه موش صحرایی ...
بیشتر
مقدمه: مینوسیکلین دارای اثرات ضد تشنجی است. از آن جایی که برخی داروهای ضد تشنجی باعث افزایش میانجی عصبی گابا در مغز می شوند، لذا هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان ژن گیرنده GABAA در نواحی هیپوکمپ و پیریفورم مغزی، به دنبال تزریق مینوسیکلین در طی روند کیندلینگ آمیگدال در موش صحرایی می باشد.
روشها: در این مطالعه تجربی 3 گروه موش صحرایی نژاد ویستار(24 سر) پس از جراحی استرئوتاکسیک و یک هفته دوره بهبودی، تحریکات کیندلینگ (2 بار در روز با فاصله زمانی شش ساعت) را دریافت میکردند. در گروه اول (8=n) حیوانات هیچ گونه تحریکی را دریافت نمی کردند، به حیوانات گروه دوم (8=n) روزانه سالین (1 ml/kg)، و گروه سوم (8=n) مینوسیکلین با غلظت 25 میلیگرم به ازای یک کیلوگرم حیوان (mg/kg) به صورت داخل صفاقی (60 دقیقه قبل از هر تحریک) تزریق شد. دو ساعت بعد از آخرین تحریک مغز حیوانات خارج شده و بیان ژن گیرنده های GABAA در نواحی هیپوکمپ و پیریفورم این سه گروه با یکدیگر مقایسه شدند. برای تحلیل داده ها از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه وتست تعقیبی Tukey در سطح معناداری 05/0 p