شهین رمازی؛ مجید متولی باشی؛ ابوالفضل راد؛ حمیدرضا خضرایی؛ مرتضی هاشم زاده چالشتری
دوره 21، شماره 5 ، آذر و دی 1393، ، صفحه 842-848
چکیده
زمینه و هدف: بیماری رینیت آلرژیک به عنوان یک بیماری سیستم تنفسی مطرح می باشد که سبب بروز یک پاسخ مزمن التهابی در لوله های تنفسی می گردد، این پاسخ با وساطت ایمونوگلوبین E در ناحیه‌ی موکوسی لوله‌های هوایی صورت‌می پذیرد. ازطرفی، اینترلوکین 18 به‌عنوان یک عامل القاکننده‌ی بیان ایمونوگلوبین E شناخته‌می‌شود که همچون یک فاکتور موثر در ...
بیشتر
زمینه و هدف: بیماری رینیت آلرژیک به عنوان یک بیماری سیستم تنفسی مطرح می باشد که سبب بروز یک پاسخ مزمن التهابی در لوله های تنفسی می گردد، این پاسخ با وساطت ایمونوگلوبین E در ناحیه‌ی موکوسی لوله‌های هوایی صورت‌می پذیرد. ازطرفی، اینترلوکین 18 به‌عنوان یک عامل القاکننده‌ی بیان ایمونوگلوبین E شناخته‌می‌شود که همچون یک فاکتور موثر در افزایش بروز این بیماری عمل‌می‌نماید. بنابراین، هدف این تحقیق، بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم -607A/C در پروموتر ژن اینترلوکین 18با میزان IgE سرم می باشد.
مواد و روش‌ها: دراین بررسی توصیفی ـ تحلیلی که بر روی جمعیت استان چهارمحال و بختیاری در سال 1392 انجام‌گرفته، سطح کلی IgE در سرم 133 بیمار رینیت آلرژیک و 62 فرد سالم به‌وسیله‌ی روش الایزا، اندازه‌گیری و ارتباط آن در افراد بیمار و سالم با پلی مورفیسم -607A/C ژن اینترلوکین بررسی‌شد. آنالیزهای آماری به‌وسیله‌ی نرم‌افزار SPSS 19 و آزمون T و ANOVA انجام‌گرفت.
یافته‌ها: سطح کلی IgE سرم در بیماران مبتلا به رینیت آلرژیک در مقایسه با افراد سالم به‌صورت معناداری افزایش نشان‌داد ((P=0.017. علاوه براین میزان کلی IgE سرم در افراد بیمار دارای ژنوتیپ AC در پلی مورفیسم -607 نسبت به افراد عادی دارای افزایش بیان معناداری می‌باشد (P=0.045).
نتیجه‌گیری: ژنوتیپ ACدرپلی مورفیسم 607A/C - ژن IL-18با افزایش سطح IgE موجود در سرم مرتبط می‌باشد که این می‌تواند مؤیِّد تاثیر این در بروز بیماری رینیت آلرژیک می‌باشد.
محمد وفایی؛ سیدرضا محبی؛ سیدرضا فاطمی؛ محسن واحدی؛ خاتون کریمی؛ اکرم صفایی؛ مارال ارکانی؛ محمدرضا زالی
دوره 19، شماره 2 ، خرداد و تیر 1391، ، صفحه 109-115
چکیده
زمینه و هدف: فاکتور رشد شبه انسولین 1، نقش مهمی در تقسیم رشد سلولی و مرگ برنامه‌ریزی شده سلول ایفا می‌کند. پلی‌مورفیسم در این ژن سطح این هورمون راتغییر می دهد. این تغییر در افزایش خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ مؤثر است. هدف از این مطالعه، ارزیابی میزان شیوع پلی‌مورفیسم ژن فاکتور رشد شبه انسولین 5742612rs در جامعه ایران و بررسی نقش این پلی‌مورفیسم ...
بیشتر
زمینه و هدف: فاکتور رشد شبه انسولین 1، نقش مهمی در تقسیم رشد سلولی و مرگ برنامه‌ریزی شده سلول ایفا می‌کند. پلی‌مورفیسم در این ژن سطح این هورمون راتغییر می دهد. این تغییر در افزایش خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ مؤثر است. هدف از این مطالعه، ارزیابی میزان شیوع پلی‌مورفیسم ژن فاکتور رشد شبه انسولین 5742612rs در جامعه ایران و بررسی نقش این پلی‌مورفیسم در افزایش خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ است. مواد و روش‌ها: در این مطالعه موردی- شاهدی، به‌صورت تصادفی 110 نمونه خون بیمار مبتلا به سرطان روده بزرگ و 110 نمونه خون گروه شاهد مورد تحقیق قرار گرفت؛ و با روش PCR-RFLP تعیین ژنوتیپ شد. جهت تحلیل آماری از آزمون کای دو و نرم افزار 16 SPSS استفاده شد. یافته ها: نسبت شانس برای ژنوتیپ هتروزیگوت CT در مقابل ژنوتیپ طبیعی CC، 3/1 (37/6-3/0= فاصله اطمینان 95 درصد؛ 0.99=P) و برای ژنوتیپ موتانت TT در مقابل ژنوتیپ طبیعی CC نسبت شانس صفر محاسبه گردید. شیوع آلل موتانت T، به‌طور متوسط 5/2 درصد محاسبه گردید. ارتباط معنی داری بین پلی مورفیسم ژن فاکتور رشد شبه انسولین 1 (5742612 rs) و افزایش ریسک ابتلا به سرطان روده بزرگ یافت نشد. (0.92=P). نتیجه گیری: نتایج مطالعه نشان می‌دهد که واریانت ژن فاکتور رشد شبه انسولین1 (5742612 rs)، فاکتور مستعدکننده ای برای ابتلا به سرطان روده بزرگ نمی باشد.
هاله پاک؛ فروغ البرزی؛ آناهیتا لشکری؛ شقایق برزگر؛ سیدحمیداله غفاری؛ مرجان سعیدی؛ وحید حق پناه؛ پریسا رحیم پور؛ پیمان شوشتری زاده؛ رامین حشمت
دوره 13، شماره 1 ، فروردین و اردیبهشت 1385، ، صفحه 40-45
چکیده
زمینه و هدف: ویتامین D، یک ماده آنتی پرولیفراتیو علیه سلول های سرطانی است و تمایز سلولی را تنظیم می کند. این ماده از طریق گیرنده ویتامین VDR (D) عمل می کند. ژن VDR دارای پلی مورفیسم کدون آغازین (SCP) است که توسط آنزیم محدود کننده FokI شناسایی می شود. بعضی از مطالعات به ارتباط بین SCP و بیضی از بیماری ها اشاره کرده اند و نشان داده اند که این پلی مورفیسم ...
بیشتر
زمینه و هدف: ویتامین D، یک ماده آنتی پرولیفراتیو علیه سلول های سرطانی است و تمایز سلولی را تنظیم می کند. این ماده از طریق گیرنده ویتامین VDR (D) عمل می کند. ژن VDR دارای پلی مورفیسم کدون آغازین (SCP) است که توسط آنزیم محدود کننده FokI شناسایی می شود. بعضی از مطالعات به ارتباط بین SCP و بیضی از بیماری ها اشاره کرده اند و نشان داده اند که این پلی مورفیسم عملکرد VDR را تغییر می دهد. هدف از این مطالعه شناسایی ارتباط بین پلی مورفیسم Fok در VDR و بروز سرطان تیروئید در جمعیت ایرانی است.
مواد و روش ها: این مطالعه به صورت مورد- شاهدی بر روی 58 مورد سرطان پاپیلری، 13 مورد سرطان فولیکولار و 82 شاهد انجام گرفت و با استفاده از روش PCR-RFLP، پلی مورفیسم ژن گیرنده ویتامین D در محل کدون آغازین توسط آنزیم محدود کننده FOKI تشخیص داده شد. برای سنجش رابطه بین پلی مورفیسم FOKI و سرطان تیرویید نسبت شانس و حدود اطمینان 95 درصد محاسبه شد.
یافته ها: نسبت شانس تاثیر پلی مورفیسم FOKI بر سرطان تیرویید (CI:0.12-1.29 95درصد) محاسبه شد که بیانگر عدم ارتباط بین این پلی مورفیسم و سرطان تیرویید بود.
نتیجه گیری: در این بررسی رابطه ای بین پلی مورفیسم FOKI و سرطان تیرویید یافت نشد؛ اما عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی دیگر می توانند در ایجاد سرطان تیرویید موثر باشند.