آناتومی، بافت و جنین
رحیم گل محمدی؛ محمدرضا مهاجری؛ مطهره گل محمدی
دوره 25، شماره 3 ، مرداد و شهریور 1397، ، صفحه 271-278
چکیده
سا بقه وهدف: در مورد میزان بیا ن نشانگر High molecular weight cytokeratin (HMWCK)در هیپرپلازی خوش خیم پروستات) Benign prostatic hyperplasia(BPH و آدنو کا سینومای پروستات اطلا عات ضد ونقیضی گزارش شده است هدف از این مطالعه تعیین میزان بیان نشانگرHMWCK در BPHوآدنوکارسینومای پروستات باشاخص های آسیب شناسی و بافتی درغدد پروستات باروش ایمو نوهیستوشیمی می‌باشد.مواد وروش ها:این ...
بیشتر
سا بقه وهدف: در مورد میزان بیا ن نشانگر High molecular weight cytokeratin (HMWCK)در هیپرپلازی خوش خیم پروستات) Benign prostatic hyperplasia(BPH و آدنو کا سینومای پروستات اطلا عات ضد ونقیضی گزارش شده است هدف از این مطالعه تعیین میزان بیان نشانگرHMWCK در BPHوآدنوکارسینومای پروستات باشاخص های آسیب شناسی و بافتی درغدد پروستات باروش ایمو نوهیستوشیمی می‌باشد.مواد وروش ها:این مطالعه توصیفی تحلیلی بر روی تعداد 79 نمونه غدد خوش خیم BPH و آدنو کا سینومای پروستات انجام شد. بعد از ثابت‌کردن نمونه‌ها در فرمالین، پاساژ بافتی ومقطع گیری انجام شد. سپس اسلاید ها با هما توکلیسن وائوزین رنگ آمیزی و نمونه های بدخیمی توسط پاتولوژیست ها بر پایه ی گلیسون اسکور طبقه بندی شدند و برای بیان نشانگر HMWCK از روش ایمونوهیستو شیمی توسط دو نفر (دو سوکور)استفاده شدداده‌ها با آزمون کای دو تجزیه و تحلیل شدند.یا فته ها: از 79 نمونه مورد مطالعه 43 مورد هیپر پلازی خوش خیم پروستات (BPH)و36 مورد آدنوکارسینومای پروستات بود. از 43 نمونه BPH 40 مورد از نظر نشانگر HMWCK مثبت و سه نمونه منفی بودند. از 36 نمونه ی آدنوکارسینومای پروستات 35 نمونه از نظر بیان نشانگر HMWCK منفی ویک مورد مثبت بود. بیشتر نمونه های بدخیم در گلیسون اسکور بالا قرارداشتند. از نظر آماری ارتبا ط معنی داری بین نوع نمونه خوش خیم BPH و آدنو کار سینومای پروستات با نشانگر HMWCK مشا هده شدP
محمدرضا مهاجری؛ رحیم گل محمدی؛ سیدمهدی زرگریان
دوره 14، شماره 3 ، مهر و آبان 1386، ، صفحه 141-146
چکیده
زمینه هدف: در سرطان کولورکتال آسیب های ژنتیکی و عادت های غذایی نقش اصلی را دارند. پروتئین p53 که محصول ژن p53 می باشد، مهم ترین عامل سرکوب کننده تومور است. میزان جهش و بیان ژن p53 در نمونه های سرطانی کولورکتال در نواحی مختلف متفاوت گزارش شده است. در حالت طبیعی، نیمه عمر پروتئین p53 کوتاه بوده و در شکل جهش یافته، نیمه عمر پروتئین افزایش می یابد ...
بیشتر
زمینه هدف: در سرطان کولورکتال آسیب های ژنتیکی و عادت های غذایی نقش اصلی را دارند. پروتئین p53 که محصول ژن p53 می باشد، مهم ترین عامل سرکوب کننده تومور است. میزان جهش و بیان ژن p53 در نمونه های سرطانی کولورکتال در نواحی مختلف متفاوت گزارش شده است. در حالت طبیعی، نیمه عمر پروتئین p53 کوتاه بوده و در شکل جهش یافته، نیمه عمر پروتئین افزایش می یابد که با روش ایمونوهیستوشیمی قابل ردیابی است. هدف از این مطالعه تعیین پایداری پروتئین p53 با استفاده از شاخص های پاتولوژی در نواحی مختلف روده بزرگ در سرطان کولورکتال می باشد.
مواد و روش ها: این مطالعه توصیفی تحلیلی بر روی 80 نمونه سرطانی کولورکتال انجام شد که در طول سال های 82 تا 86 به بیمارستان های شهر اصفهان مراجعه کرده بودند. بعد از ثابت کردن نمونه ها در فرمالین، پاساژ بافتی و ماسک زدایی بیان ژن p53 با روش ایمونوهیستوشیمی در نمونه های فوق مشخص شد. داده ها با آزمون مجذور کای تجزیه و تحلیل شدند.
یافته ها: از 80 نمونه مورد مطالعه، در 27 نمونه (34 درصد) پایداری پروتئین p53 مشاهده شد. بین پایداری پروتئین p53 با مرحله بندی تومور، درجه تمایز و نواحی مختلف روده بزرگ و رکتوم ارتباط معنی داری مشاهده نشد ولی ارتباط بین جهش و پایداری پروتئین معنی دار بود.
نتیجه گیری: در مطالعه حاضر پایداری پروتئین p53 در تعداد زیادی از نمونه های جهش دار مشاهده شد. بنابراین مشخص شدن پروتئین p53 را در نمونه های سرطانی می توان نشانه مهمی از جهش قلمداد نمود که در پیش آگهی و روند درمانی سرطان مهم است.