نصیبه اکبری؛ محمود اله دادی سلمانی؛ تقی لشکربلوکی؛ مهدی گودرزوند
دوره 23، شماره 1 ، فروردین و اردیبهشت 1395، ، صفحه 66-74
چکیده
زمینه و هدف:صرع یک اختلال عصبی ناشی از تغییرات سیناپسی است که منجر به افزایش تحریکپذیری و تغییرات ساختاری بافت مغزی میگردد. کیندلینگ یک مدل حیوانی صرع است که طی تحریک های مکرر الکتریکی یا شیمیایی زیرآستانهای منجر به تغییرات سیناپسی و مداری در مغز می شود. هیپوتالاموس جانبی به عنوان کانون اصلی نورون های اورکسینرژیک در خواب و ...
بیشتر
زمینه و هدف:صرع یک اختلال عصبی ناشی از تغییرات سیناپسی است که منجر به افزایش تحریکپذیری و تغییرات ساختاری بافت مغزی میگردد. کیندلینگ یک مدل حیوانی صرع است که طی تحریک های مکرر الکتریکی یا شیمیایی زیرآستانهای منجر به تغییرات سیناپسی و مداری در مغز می شود. هیپوتالاموس جانبی به عنوان کانون اصلی نورون های اورکسینرژیک در خواب و بیداری و نیز تحریکپذیری مغزی دخیل است و گیرنده های زیادی در هیپوکامپ دارد. بنابراین، در این مطالعه به بررسی اثر کیندلینگ و غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی بر تغییرات بافتی هیپوکامپپرداخته شد. مواد و روش ها:به منظور ایجاد کیندلینگ شیمیایی، داروی پنتیلن تترازول به میزان 45 میلیگرم / کیلوگرم، هر 48 ساعت از طریق داخل صفاقی تا 13 روز به حیوان تزریق گردید. سه مرحله متوالی 4 یا 5، به عنوان تایید کیندلینگ در نظر گرفته شد. لیدوکایین 2% با کمک دستگاه استریوتاکسی به هیپوتالاموس جانبی سمت راست، نیم ساعت قبل از هر تزریق پنتیلن تترازول تجویز گردید. رنگآمیزی Nissl جهت مشاهده جمعیت نورونی نواحی CA3 و هیلوس (Hilus) هیپوکامپ استفاده گردید. یافته ها:غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی از نمو کیندلینگ پنتیلن تترازول (دوز 45 میلی گرم) پیشگیری نمود. پراکندگی سلولی در ناحیه ژیروس دندانهای و ناحیه CA3 هیپوکامپ در اثر کیندلینگ پنتیلنتترازول افزایش یافت. در حالی که، غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی نتوانست از این پراکندگی پیشگیری نماید. از طرفی، کیندلینگ اثر قابل مشاهده بر جمعیت نورونی نواحی CA3 و هیلوس هیپوکامپ نداشت. نتیجه گیری:تحلیل نتایج نشان داد که کیندلینگ پنتیلن تترازول در ایجاد پراکندگی نورونی هیپوکامپ نقش دارد و غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی اگر چه از نمو کیندلینگ ممانعت می نماید، قادر به پیشگیری از پراکندگی نورونی نیست.
محمد جوان؛ سیدجواد میرنجفی زاده؛ مهدی گودرزوند؛ تقی الطریحی
دوره 16، شماره 2 ، خرداد و تیر 1388، ، صفحه 62-71
چکیده
زمینه و هدف: امروزه آنتی اکسیدان ها و ویتامین D3 در بیماری های تحلیل برنده سیستم عصبی مورد استفاده قرار می گیرند، هرچند که مکانیسم دقیق عمل آن ها به خوبی مشخص نیست. در این مطالعه، اثر تجویز توام ویتامین های Eو D3 بر میزان دمیلیناسیون، مرگ سلولی و بازسازی میلین هیپوکمپ به دنبال تزریق موضعی ایتدیوم بروماید(EB) در موش صحرایی، مورد بررسی قرار ...
بیشتر
زمینه و هدف: امروزه آنتی اکسیدان ها و ویتامین D3 در بیماری های تحلیل برنده سیستم عصبی مورد استفاده قرار می گیرند، هرچند که مکانیسم دقیق عمل آن ها به خوبی مشخص نیست. در این مطالعه، اثر تجویز توام ویتامین های Eو D3 بر میزان دمیلیناسیون، مرگ سلولی و بازسازی میلین هیپوکمپ به دنبال تزریق موضعی ایتدیوم بروماید(EB) در موش صحرایی، مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش ها: این مطالعه به صورت تجربی بر روی 32 سر موش از نژاد اسپراگ انجام شد. حیوانات ویتامین (100mg/kg) Eو ویتامین (5mg/kg) D3 را به صورت توام و داخل صفاقی به مدت 7 روز پس از القای دمیلیناسیون با EB دریافت نمودند. وسعت و شدت دمیلیناسیون با کمک رنگ آمیزی اختصاصی Luxol fats blue و بیان ژن های Caspase-3 فعال وMBP بررسی گردید. برای آنالیز داده ها واریانس یک طرفه و پس آزمون توکی تحت نرم افزازSPSS استفاده گردید.
یافته ها: این پژوهش نشان داد که تجویز توام هر دو ویتامین به مدت 7 روز موجب کاهش معنادار Caspase-3 فعال (10±0) (P