فیزیولوژی و فارماکولوژی
محمد صوفی آبادی؛ محمدحسین اسماعیلی؛ امیررضا مافی
دوره 27، شماره 2 ، خرداد و تیر 1399، ، صفحه 143-153
چکیده
تجمع آمیلوئیدهای بتا در مغز یکی از ویژگی های پاتولوژیک بیماری الزایمر است. دوزهای پایین مرفین، می تواند حافظه را افزایش دهد. هدف از مطالعه حاضر، بررسی اثربخشی درمان مرفین بر حافظه در موش های سالم و الزایمری است.روش بررسی: در مرحله اول موش ها به دو گروه سالین و مرفین (5 میلی گرم بر کیلوگرم، داخل صفاقی تقسیم شدند . در مرحله دوم موش ها به ...
بیشتر
تجمع آمیلوئیدهای بتا در مغز یکی از ویژگی های پاتولوژیک بیماری الزایمر است. دوزهای پایین مرفین، می تواند حافظه را افزایش دهد. هدف از مطالعه حاضر، بررسی اثربخشی درمان مرفین بر حافظه در موش های سالم و الزایمری است.روش بررسی: در مرحله اول موش ها به دو گروه سالین و مرفین (5 میلی گرم بر کیلوگرم، داخل صفاقی تقسیم شدند . در مرحله دوم موش ها به 5 گروه تقسیم شدند کنترل و شم و گروه های درمان شده با استرپتوزوسین و استرپتوزوسین به همراه سالین یا مرفین. برای ایجاد الزایمر استرپتوزوسین (3میلی گرم برکیلوگرم ، 10میکرولیتر در هر طرف ) به داخل بطن های مغز تزریق شد. مرفین(2 میلی گرم بر کیلوگرم ) یا سالین برای مدت 10 روز تزریق شد. تمام موش در ماز ابی آموزش داده شدند. یافته ها: نتایج نشان داد که تزریق مرفین در دوز بالا (5 میلی گرم بر کیلوگرم) به موش های نرمال ، یادگیری را مختل وحافظه را بهبود می بخشد. تزریق استرپتوزوسین زمان و مسافت طی شده تا رسیدن به سکو را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد. زمان و مسافت طی شده برای پیدا کردن سکو در گروه های استرپتوزوسین + مورفین کمتر از گروه استرپتوزوسین بود (0.05 ›P) برعکس، درصد زمان سپری شده و مسافت طی شده در ربع هدف در در تست پروب بیشتر از گروه استرپتوزوسین بود.نتیجه گیری: دوز بالای مرفین در موش های نرمال یادگیری را مختل کرد. دوز پایین مرفین یادگیری و حافظه موش های الزایمری را بهبود بخشید. نتایج نشان می دهد که درمان با دوز کم مرفین برای درمان اختلالات شناختی در بیماران الزایمری مفید است
محمدحسین اسماعیلی؛ محمد صوفی آبادی؛ هاشم حق دوست؛ آیدا لطفی؛ مهشید نجفی
دوره 22، شماره 5 ، آذر و دی 1394، ، صفحه 862-869
چکیده
زمینه و هدف: با وجود اینکه داروهای بنزودیازپینی خواص ضد اضطرابی و فراموشآوری دارند، ولی بعضی از بتا-کاربولینها به عنوان اگونیستهای معکوس گیرندههای بنزودیازپینی بر روی سیستم دوپامینرژیک اثر تحریکی دارند و باعث افزایش سطح دوپامین هیپوکامپ میشوند و از خود خواص اضطراب زایی و افزایش میزان یادگیری نشان میدهند. ...
بیشتر
زمینه و هدف: با وجود اینکه داروهای بنزودیازپینی خواص ضد اضطرابی و فراموشآوری دارند، ولی بعضی از بتا-کاربولینها به عنوان اگونیستهای معکوس گیرندههای بنزودیازپینی بر روی سیستم دوپامینرژیک اثر تحریکی دارند و باعث افزایش سطح دوپامین هیپوکامپ میشوند و از خود خواص اضطراب زایی و افزایش میزان یادگیری نشان میدهند. هدف این تحقیق بررسی اثرات نوروهارمان اگونیست معکوس گیرنده بنزودیازپینی بر ذخیرهی حافظه در مدل یادگیری احترازی غیر فعال بود.
موادّ و روشها: 40 سر موش نر ویستار به گروههای کنترل، الکل و نورهارمان تقسیم شدند. موشها در دستگاه احترازی غیر فعال، (50 هرتز، 1 میلی آمپر، برای3 ثانیه) آموزش داده شدند. بلافاصله بعد از آموزش الکل(حلال نورهارمان ) یا نورهارمان (5 دهم، 1و2 میلی گرم بر کیلوگرم، داخل صفاقی ) به موشها تزریق شد. 48 ساعت بعد، تست به خاطرآوری انجام شد. مدت زمانی که طول میکشید تا حیوان وارد محفظهی تاریک دستگاه شود، به عنوان معیار ذخیره حافظه اندازه گیری شد.
یافتهها: تزریق بعد از آموزش نورهارمان ذخیرهی حافظه در موش ها را به صورت وابسته به دوز بهبود بخشید. به طوریکه تاخیر زمانی قبل از ورود به ناحیهی تاریک و کل زمان حضور در ناحیهی روشن در گروه های دریافت کنندهی نورهارمان به صورت وابسته به دوز بیشتر از گروه کنترل بود. این زمانها در گروه نورهارمان 2میلی گرم بر کیلوگرم به طور معناداری بیشتر از گروه کنترل بود( 001/0>P).
نتیجهگیری: با توجه به یافتهها، نوروهارمان در دوز کم به عنوان اگونیست معکوس گیرنده های بنزودیازپینی ازطریق تحریک گیرندههای گابا موجب افزایش ذخیرهی حافظه میشود. لذا ممکن است برای تقویت حافظه سودمند باشد
هاشم حقدوست یزدی؛ حسن اژدری زرمهری؛ طاهره درگاهی؛ محمد صوفی آبادی
دوره 21، شماره 2 ، خرداد و تیر 1393، ، صفحه 271-282
چکیده
زمینه و هدف: 4-آمینوپیریدین (4-AP) و تترااتیل آمونیوم (TEA) دو مهار کننده کانال های پتاسیمی می باشند؛ که اثرات سودمندی در درمان برخی بیماری های نورولوژیک همچون مولتیپل اسکلروزیس، اتاکسیا و الزایمر نشان داده اند. در این مطالعه اثر تجویز حادّ 4-AP و TEA در درمان علایم رفتاری پارکینسونیسم القا شده با سم 6- هیدروکسی دپامین (6-OHDA) درموش های صحرایی ...
بیشتر
زمینه و هدف: 4-آمینوپیریدین (4-AP) و تترااتیل آمونیوم (TEA) دو مهار کننده کانال های پتاسیمی می باشند؛ که اثرات سودمندی در درمان برخی بیماری های نورولوژیک همچون مولتیپل اسکلروزیس، اتاکسیا و الزایمر نشان داده اند. در این مطالعه اثر تجویز حادّ 4-AP و TEA در درمان علایم رفتاری پارکینسونیسم القا شده با سم 6- هیدروکسی دپامین (6-OHDA) درموش های صحرایی نر مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش ها: سم 6-هیدروکسی دپامین به وسیله جراحی استرئوتاکسیک و از طریق سرنگ هامیلتون به درون ناحیه دسته مغز جلویی میانی نیمکره چپ موش ها تزریق شد. سپس در هفته سوم پس از جراحی موش ها در دو مرحله قبل و پس از کاربرد داروها تحت آزمون رفتاری چرخش القا شده با اپومرفین قرار گرفتند. در هفته چهارم آزمون روتارد درحضور مهار کننده ها در شش روز متوالی انجام گرفت.
یافته ها: 4-AP دردوزهای g/kgμ 200 و 500 اثر قابل ملاحظه ای نداشت؛ امّا، در دوز g/kgμ 1000 سبب بهبود معنی دار علایم رفتاری پارکینسونیسم در آزمون چرخشی گردید. از طرف دیگر این دارو سبب تضعیف اجرای حرکتی موش ها در آزمون روتارد شد. TEA در دوز mg/kg 1 بی اثر بود. در دوز mg/kg2 سبب کاهش معنی دار و در دوز mg/kg5 سبب افزایش معنی دار تعداد چرخش ها شد. TEA اثری بر یادگیری حرکتی در آزمون روتارد نداشت.
نتیجه گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان می دهد که 4-AP و TEA به صورت وابسته به دوز برخی علایم رفتاری پارکینسونیسم را تضعیف می کنند. امّا، ممکن است برخی علایم دیگر را تشدید نمایند.
بقیه اله صالحی؛ حسن اژدری زرمهری؛ محمد صوفی آبادی؛ الهه ارمی؛ نعمت اله غیبی
دوره 20، شماره 3 ، مهر و آبان 1392، ، صفحه 338-346
چکیده
زمینه و هدف: به خوبی شناخته شده است که تفاوت‌های جنسی و نژادی در حساسیت به درد، درک درد، پاسخ به داروهای ضد دردی و در شیوع دردهای مزمن دارای نقش می‌‌باشند. در این تحقیق تفاوت‌های جنسی و نژادی در تاثیر محرومیت غذایی بر رفتارهای دردی ناشی از آزمون فرمالین در موش صحرایی مطالعه شد.
مواد و روشها: این مطالعه تجربی در دانشگاه علوم پزشکی ...
بیشتر
زمینه و هدف: به خوبی شناخته شده است که تفاوت‌های جنسی و نژادی در حساسیت به درد، درک درد، پاسخ به داروهای ضد دردی و در شیوع دردهای مزمن دارای نقش می‌‌باشند. در این تحقیق تفاوت‌های جنسی و نژادی در تاثیر محرومیت غذایی بر رفتارهای دردی ناشی از آزمون فرمالین در موش صحرایی مطالعه شد.
مواد و روشها: این مطالعه تجربی در دانشگاه علوم پزشکی قزوین بر روی 56 موش صحرایی در 8 گروه با محدوده وزنی 220 تا 300 گرم انجام شد. گروه 1و2: اثر تزریق فرمالین بر رفتارهای دردی در موش‌های نر و ماده نژاد اسپراگ. گروه 3 و4: اثر تزریق فرمالین بر رفتارهای دردی در موش‌های نر و ماده‌ی نژاد ویستار. گروه 5 و6: اثرات محرومیت غذایی در رفتارهای دردی تحریک شده به وسیله‌ی آزمون فرمالین در موش‌های نر و ماده نژاد اسپراگ. گروه 7 و 8: اثرات محرومیت غذایی بر رفتارهای دردی برانگیخته شده توسط آزمون فرمالین در موش‌های نر و ماده ی نژاد ویستار. آب و غذا در دسترس موشها بود و در محرومیت غذایی، 48 ساعت قبل از انجام آزمون فرمالین حیوانات از غذا محروم می‌شدند. برای انجام آزمون فرمالین 50 میکرولیتر فرمالین 2% به کف پای راست موش‌های آزمایشگاهی تزریق گردید و رفتارهای دردی تا 90 دقیقه ثبت شد.
یافتهها: تفاوت‌های معنی داری بین موش‌های صحرایی نر و ماده گروه کنترل در نژاد اسپراگ در مرحله‌ی فاز B2 مشاهده شد. اگرچه مرحله اینترفاز در موش‌های نر نژاد اسپراگ طولانی تر از ماده‌ها بوده اما مرحله‌ی B2 ماده‌های اسپراگ طولانی تر از نرها بوده و مرحله‌ی آخر فاز 2 تاخیر دارد. تفاوت‌های معنی‌داری بین موش‌های صحرایی نر و ماده نژاد ویستار در آزمون فرمالین وجود نداشت. محرومیت غذایی 48 ساعته در موش‌های صحرایی نر و ماده نژاد اسپراگ سبب پردردی و یا افزایش رفتارهای دردی به دنبال آزمون فرمالین در فاز 1، اینتر فاز و فاز 2 شد، در حالیکه محرومیت غذایی48 ساعته سبب تفاوت‌های معنی داری در رفتارهای دردی برانگیخته شده با آزمون فرمالین تنها در فاز 2B برای نرها و فاز اینترفاز و فاز 2B برای ماده های نژاد ویستار شد.
نتیجهگیری: نتایج این مطالعه وجود اختلاف وابسته به جنس و نژاد در موش‌های صحرایی نژاد اسپراگ نسبت به ویستار در توسعه و ماندگاری رفتارهای دردی به دنبال تزریق فرمالین در کف پای حیوان را نشان می‌دهد و همچنین این اختلاف به دنبال محرومیت غذایی دیده شد.
محمدحسین اسماعیلی؛ هاشم حق دوست یزدی؛ محمد صوفی آبادی؛ حسن اژدری زرمهری
دوره 17، شماره 1 ، فروردین و اردیبهشت 1389، ، صفحه 6-12
چکیده
زمینه و هدف: سیستم گلوتامینرژیک در بروز علایم سندرم ترک اعتیاد به مرفین نقش داشته و منیزیم دارای اثر مهاری بر گیرنده های NMDA گلوتامانی می باشد. در این تحقیق، اثر تزریق منیزیم بر علایم سندرم ترک مرفین در موش صحرایی نر و ماده مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی از 48 موش صحرایی نر و ماده بالغ با وزن حدود 200 الی 250 گرم استفاده ...
بیشتر
زمینه و هدف: سیستم گلوتامینرژیک در بروز علایم سندرم ترک اعتیاد به مرفین نقش داشته و منیزیم دارای اثر مهاری بر گیرنده های NMDA گلوتامانی می باشد. در این تحقیق، اثر تزریق منیزیم بر علایم سندرم ترک مرفین در موش صحرایی نر و ماده مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی از 48 موش صحرایی نر و ماده بالغ با وزن حدود 200 الی 250 گرم استفاده شد. ابتدا موش ها به 6 گروه 8 تایی تقسیم شدند. گروه های مورد مطالعه عبارت بودند از دو گروه کنترل نر و ماده و چهار گروه متشکل از رت های نر و ماده که منیزیم سولفات با دوز 150 یاMg/kg/ip 300 دریافت کردند. همه گروه ها به روش خوراکی (مرفین Mg/ml 0.4 به همراه ساکارز 3 درصد به مدت 21 روز) معتاد شدند. در هنگام آزمون به حیوانات منیزیم یا سرم نمکی تزریق شد و پس از نیم ساعت هم نالوکسان تزریق گردید. سپس علایم سندرم ترک مورد مشاهده و ثبت قرار گرفت. نتایج حاصله از گروه ها با استفاده از نرم افزار SPSS و آزمون آنالیز واریانس و آزمون های تعقیبی مقایسه گردید وP