اعظم عسگری؛ سعید سمنانیان؛ نفیسه عطاپور؛ امیر شجاعی؛ وحید شیبانی؛ سید جواد میرنجفی زاده
دوره 23، شماره 2 ، خرداد و تیر 1395، ، صفحه 290-303
چکیده
زمینه و هدف: تحریک الکتریکی کم فرکانس (LFS) دارای اثرات ضدّ تشنجی است که مکانیسم عملکرد آن بهدرستی مشخص نشدهاست. هدف مطالعهی حاضر بررسی اثر اعمال LFSبر جریانهای برانگیختهی مهاری گابااژیک(eIPSC) در نورون های هرمی ناحیهی CA1هیپوکمپ موشهای صحرایی کیندلشده میباشد. موادّ و روشها: در این مطالعهی تجربی حیوانات با تحریک ...
بیشتر
زمینه و هدف: تحریک الکتریکی کم فرکانس (LFS) دارای اثرات ضدّ تشنجی است که مکانیسم عملکرد آن بهدرستی مشخص نشدهاست. هدف مطالعهی حاضر بررسی اثر اعمال LFSبر جریانهای برانگیختهی مهاری گابااژیک(eIPSC) در نورون های هرمی ناحیهی CA1هیپوکمپ موشهای صحرایی کیندلشده میباشد. موادّ و روشها: در این مطالعهی تجربی حیوانات با تحریک الکتریکی آمیگدال کیندلینگ شدند. 24 ساعت بعد از اکتساب کامل کیندلینگ در 20 عدد موش صحرایی ویستار، تأثیر اعمال LFS بر eIPSC در برشهای زنده هیپوکمپ مورد بررسیقرارگرفت. 05/0p< به عنوان سطح معناداری منظورگردید. یافتهها: اعمال LFSبا الگوی 200 پالس و شدت 5/1 برابر آستانه، دامنهی eIPSC و ثابت زمانی بازگشت eIPSC به حالت پایه را در گروه کنترل و کیندل بهطور معناداری افزایشداد و هنگامی که LFSبا الگوی 200 پالس و باشدت آستانه اعمالشد، فقط دامنهی eIPSC در گروه کنترل و کیندل بهطور معناداری افزایش را نشانداد (001/0P<). مقایسهی میزان تاثیر اعمال LFSدر گروه کنترل و کیندل نشانداد که اعمال LFSبا الگوی 200 پالس و باشدت 5/1 برابر آستانه در گروه کنترل، دامنهی eIPSC را به طور معناداری بیشتر از گروه کیندل افزایشداد (001/0P<). نتیجهگیری: نتایج حاصل از این تحقیق نشانداد که اعمال LFSبهطور وابسته به تعداد پالس و شدت، باعث افزایش eIPSCمیشود و این افزایش میتواند یکی از مکانیسمهای احتمالی اثرات ضد تشنجی LFSباشد.
حمیرا مرادی چمه؛ سعید سمنانیان؛ مهیار جان احمدی؛ امیر شجاعی؛ اعظم عسگری؛ سیدجواد میرنجفی زاده
دوره 22، شماره 4 ، مهر و آبان 1394، ، صفحه 649-659
چکیده
زمینه و هدف: کیندلینگ آمیگدال با تغییر در ویژگیهای الکتروفیزیولوژیک سلولهای هرمی ناحیهی CA1هیپوکمپ همراه است. اما بهدرستی مشخص نیست که بروز این تغییرات در طی روند کیندلینگ آمیگدال از چه زمانی و در کدام مرحله تشنجی رخ میدهد. بنابراین، در این تحقیق ویژگیهای الکتروفیزیولوژیک نورونهای هرمی ناحیهی CA1 هیپوکمپ به دنبال ...
بیشتر
زمینه و هدف: کیندلینگ آمیگدال با تغییر در ویژگیهای الکتروفیزیولوژیک سلولهای هرمی ناحیهی CA1هیپوکمپ همراه است. اما بهدرستی مشخص نیست که بروز این تغییرات در طی روند کیندلینگ آمیگدال از چه زمانی و در کدام مرحله تشنجی رخ میدهد. بنابراین، در این تحقیق ویژگیهای الکتروفیزیولوژیک نورونهای هرمی ناحیهی CA1 هیپوکمپ به دنبال کیندلینگ موضعی آمیگدال، بررسی و با تغییرات ایجاد شده در کیندلینگ کامل مقایسه شد. مواد و روشها: حیوانات با روش کیندلینگ سریع با اعمال پالسهای مربعی 1 میلی ثانیهای، فرکانس 50 هرتز، 12 بار در روز، به مدت 3 ثانیه و با فواصل 5 دقیقهای تحریک میشدند. در یک گروه از حیوانات با مشاهدهی مرحلهی 2 تشنج (گروه کیندلینگ موضعی) و در گروهی دیگر با مشاهده مرحلهی 5 تشنج (کیندلینگ کامل) تحریکات متوقف و 24 ساعت بعد ویژگیهای الکتروفیزیولوژیک نورونهای ناحیه CA1هیپوکمپ به روشWhole-Cell Patch Clampبررسی شد. یافتهها: نتایج حاصل از کیندلینگ آمیگدال نشان داد شاخص سازش، رئوباز، زمان تاخیری تا وقوع اولین پتانسیل عمل و دامنهی هیپرپلاریزاسیون متعاقب در گروه کیندلینگ موضعی و کیندلینگ کامل نسبت به گروه کنترل به طور معناداری، کاهش و تعداد پتانسیل عمل افزایش یافت. نتیجهگیری: نتایج این تحقیق نشان میدهند با وجود اینکه گروه کیندلینگ موضعی نسبت به گروه کیندلینگ کامل تحریکات کمتری دریافت می‌کند، اما همانند گروه کیندلینگ کامل، ویژگی های الکتروفیزیولوژیک نورون های هرمی ناحیهی CA1 هیپوکمپ را تغییرداده و باعث افزایش تحریک پذیری این نورون ها میشود.
سعید سمنانیان؛ حسین بهاروند؛ شیوا خضری؛ محمد جوان
دوره 18، شماره 3 ، مهر و آبان 1390، ، صفحه 179-187
چکیده
زمینه و هدف: افزایش مشارکت سلول های بنیادی عصبی در ترمیم اندوژن آسیب های میلینی یکی از مهم ترین استراتژی ها برای درمان های نوین بیماری ام اس است. افزایش cAMP با فعال کردن PKA و همچنین مستقل از آن، ظرفیت ترمیمی مغز را افزایش می دهد. در مطالعه حاضر، اثر تزریق داخل صفاقی آنالوگ فعال آن (dbcAMP) بر مهاجرت سلول های بنیادی عصبی در مدل EAE بیماری ام اس ...
بیشتر
زمینه و هدف: افزایش مشارکت سلول های بنیادی عصبی در ترمیم اندوژن آسیب های میلینی یکی از مهم ترین استراتژی ها برای درمان های نوین بیماری ام اس است. افزایش cAMP با فعال کردن PKA و همچنین مستقل از آن، ظرفیت ترمیمی مغز را افزایش می دهد. در مطالعه حاضر، اثر تزریق داخل صفاقی آنالوگ فعال آن (dbcAMP) بر مهاجرت سلول های بنیادی عصبی در مدل EAE بیماری ام اس بررسی شد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی برای القای EAE، gµ300 MOG با complete freunds adjuvant) CFA) مخلوط و به صورت زیر جلدی به 33 موش تزریق شد. همزمان با تزریق اول و 48 ساعت بعد از آن، سم سیاه سرفه ( PT:pertusis toxin) به صورت i.p. تزریق شد. موش های گروه کنترل فقط CFA و PT را دریافت کردند. گروهی از موش های القا شده dbcAMP را با دوز mg/kg 10 از روز 9 تا 14 یا 9 تا 21 به طور داخل صفاقی دریافت کردند. علائم کلینیکی روزانه بررسی شدند. از روش ایمونوهیستوشیمی و شاخص مولکولی نستین برای شناسایی سلول های بنیادی عصبی استفاده شد. تعداد سلول های Nestin+ در برش های ساجیتال نواحی اطراف بطن جانبی (SVZ) و پیاز بویایی (OB) شمارش شد. آنالیز داده های آماری با استفاده از GraphPad Prism Version 5 انجام گرفت. برای مقایسه علائم کلینیکی بین گروه های EAE و تیمار شده با dbcAMP از آزمون تی غیر زوجی استفاده شد، همچنین برای مقایسه آماری تعداد سلول های Nestin+ از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و پس آزمون توکی استفاده شد. یافته ها: القای EAE باعث ایجاد علایم کلینیکی، فلجی دم و پاهای عقب شد. dbcAMP باعث کاهش شدت و علائم EAE شد. بیشترین درجه بیماری در گروهی که پس از القا، dbcAMP دریافت کرده بودند 13/0±66/0 و در گروه کنترل 2/0±5/2 در روز 21 بعد از القا بود (n=6). با القا EAE تعداد سلول های nestin+ در ناحیه SVZ تغییر معناداری نکرد اما در پیاز بویایی افزایش یافت. با پیشرفت بیماری در گروه EAE در روز 21 بعد از القا، تعداد این سلول ها در بطن جانبی کاهش جزیی یافت (20/1±66/5) و افزایشی در تعداد این سلول ها در گروه EAE که از روز 9 تا 21 بعد از القا، dbcAMP دریافت کرده بودند دیده شد (3/2±9). با یشرفت بیماری در روز 21 بعد از القا، تعداد این سلول ها در پیاز بویایی افزایش یافت (04/2±5/19) و تفاوت این گروه با گروه کنترل معنادار شد (n=3). وقتی dbcAMP از روز 9 تا 21 تزریق شد، افزایش بارزی در تعداد سلول های Nestin+ مشاهده شد (73/2±40) که این تغییر در مقایسه با گروه کنترل و گروه EAE 21 معنادار بود (n=3). نتیجه گیری: dbcAMP با افزایش تعداد سلول های بنیادی عصبی و القای مهاجرت بیشتر آن ها از SVZ بطن های جانبی به پیاز بوبایی و نواحی آسیب باعث تسریع فرایند ترمیم میلین شده و علائم بیماری را کاهش می دهد.