فیزیولوژی و فارماکولوژی
مهدی گودرزی؛ حمید رضا خلیلی؛ محمدرضا رشیدی نوش آبادی؛ علیرضا ملایری
دوره 28، شماره 4 ، مهر و آبان 1400، ، صفحه 621-633
چکیده
زمینه و هدف: دیابت یک بیماری متابولیک است که میتواند نوروپاتی، رتینوپاتی و نفروپاتی ایجاد کند. با توجه به نقش حیاتی میتوکندری در متابولیسم هوازی، عملکرد این ارگانل بهصورت قابلتوجهی به پاتوفیزیولوژی دیابت مربوط میباشد. علاوه بر این، میتوکندری گونههای فعال اکسیژن را بهعنوان یک نتیجه از اکسیداسیون سوخت تولید میکند که ...
بیشتر
زمینه و هدف: دیابت یک بیماری متابولیک است که میتواند نوروپاتی، رتینوپاتی و نفروپاتی ایجاد کند. با توجه به نقش حیاتی میتوکندری در متابولیسم هوازی، عملکرد این ارگانل بهصورت قابلتوجهی به پاتوفیزیولوژی دیابت مربوط میباشد. علاوه بر این، میتوکندری گونههای فعال اکسیژن را بهعنوان یک نتیجه از اکسیداسیون سوخت تولید میکند که شواهد نشان میدهند این رادیکالها و استرس اکسیداتیو ناشی از آنها در پاتوفیزیولوژی دیابت و عوارض آن بسیار مهم هستند. محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته علاوه بر ایجاد استرس اکسیداتیو، عملکرد میتوکندری را نیز مختل میسازند و میتوان گفت که مسئول عمده عوارض دیابت مانند نفروپاتی، رتینوپاتی میباشند.
مواد و روشها: این مقاله مروری براساس یافتههای حاصل از جستجو در پایگاه دادههای Web of Science، Pubmed و Google Scholar بین سالهای 1974 تا 2019 تهیه شد.
یافتهها: میتوکندری به دلیل نقش اساسی که در تولید انرژی و بقای سلول دارد، مختل شدن عملکرد صحیح آن سلول را به سمت استرس اکسیداتیو و آپوپتوزیس میکشاند. از طرفی رادیکالهای آزاد و محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته علاوه بر این که باعث اختلال در عملکرد میتوکندری میشود، بهواسطه خصوصیات عملکردی مشخص خود، در دیابت و پاتوفیزیولوژی دیابت نقش مؤثری دارند.
نتیجهگیری: کاهش رادیکالهای آزاد، مهار محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته و محافظت از عملکرد درست میتوکندری را میتوان بهعنوان یک استراتژی برای درمان و بهبود عوارض بیماری دیابت مورد توجه بیشتری قرار داد.